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201.
八肽胆囊收缩素对大鼠心功能的影响及受体机制 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)对麻醉大鼠心功能的影响及受体机制 ,实验监测了左心室收缩压(LVP)、左心室收缩与舒张期内压变化的最大速率 (±LVdp/dtmax)、心率 (HR)和平均动脉压 (MAP)。结果如下 :小剂量CCK 8(0 4 μg/kg)可引起心动过速 ,MAP、LVP和±LVdp/dtmax轻度上升 ;中剂量CCK 8(4 μg/kg)和大剂量CCK 8(4 0 μg/kg)可引起心动过缓 ,MAP、LVP和±LVdp/dtmax显著增加 ;应用CCK 受体 (CCK R)拮抗剂丙谷胺 (1 0mg/kg)抑制以上变化 ;由逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测到心肌组织有CCK A受体 (CCK AR)和CCK B受体 (CCK BR)mRNA表达。以上结果提示 :CCK 8可激活心肌组织的CCK R ,引起剂量依赖性的心功能增加和心率改变。 相似文献
202.
血管紧张素Ⅱ在小鼠卵泡闭锁中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
应用幼年小鼠经孕马血清促性腺激素(pregnant mares serum gonadotropin,PMSG)处理的动物模型,研究了卵泡从发育到闭锁动态变化过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用。结果表明:(1)24日龄小鼠给予PMSG(10IU/只)后6d时,卵巢中出现大量闭锁卵泡,颗粒细胞DNA琼脂糖电泳显示了梯形条带;(2)随卵泡闭锁发生,卵巢AngⅡ含量增加;(3)AngⅡ显著拮抗FSH刺激颗粒细胞雌二醇生成的作用。我们认为,AngⅡ参与了对小鼠卵泡闭锁的调节。 相似文献
203.
目的和方法:比较自发性高血压大鼠(SHR)和对照(WKY)大鼠心脏和主动脉丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及细胞外信号调节激酶(ERK-1)的表达,并观察用磷酸钙共沉淀方法转染MKP-1基因对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激平滑肌细胞(VSMC)^3H-胸腺叫啶(^3H-TdR)掺入的影响,以探讨MKP-1在细胞增殖中的调节作用。结果:①与WKY大鼠相比,SHR心脏和主动脉MKP-1呈低表达,分别降低53%和45%(P均<0.01);而SHR心脏和主动脉ERK-1呈明显高表达(P均<0.01),SHR心脏和主动脉ERK-1与MKP-1蛋白比值明显高于WKY。②AngⅡ 10^-7mol/L刺激VSMC增殖较对照组增加257%(P<0.01),转染野生型MKP-1基因细胞可使AngⅡ刺激的^3H-TdR掺入较未转染的细胞降低63%(P<0.05),转染突变型MKP-1基因和转染空载体的VSMC对AngⅡ的刺激与单纯AngⅡ组相比无明显抑制作用(P>0.05)。结论:SHR心血管组织中促增殖肥大的ERK-1表达较其失活的MKP-1占优势,并且MKP-1可显著抑制AngⅡ的VSMC增殖。 相似文献
204.
一氧化氮抑制血管紧张素Ⅱ和内皮素—1诱导的心肌细胞原癌基因c—fo … 总被引:3,自引:0,他引:3
在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨一氧化氮(NO)对血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和内皮素-1(ET-1)诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c-fos表达的影响。用Bradford法测定心肌细胞总蛋白含量(作为心肌细胞肥大的指标);用基因特异性引物和SuperScript一步法进行逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR),检测大鼠心肌细胞原癌基因c-fos的表达(以GAPDH为内标)。结果显示,AⅡ和ET-1分别作 相似文献
205.
侧线痣反颚茧蜂 Eudinostigma latistigma (Fischer),1962 中国新纪录. 体长1.5mm.触角17节.中胸背板中陷,盾纵沟缺如:狭长的腹板侧沟具微弱的扇状小脊.并胸腹节具均匀的细粒状皱纹.径脉第2段与第1肘间横脉等长,径脉第3段长为径脉第1、2段之和的3.2倍.腹柄节长为端部宽度的2倍,具浓密的纵脊.产卵器甚短. 相似文献
206.
栝楼籽核糖体失活蛋白(TCK)与天花粉蛋白(TCS)性质比较研究 总被引:2,自引:0,他引:2
建立了从栝楼种籽大规模制备核糖体失活蛋白(TCK)的方法。进行了TCK与天花粉蛋白(TCS)性质比较研究。 相似文献
207.
低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2 ┐ATPase活力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASM-Cs)膜Ca2+-ATPase活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米(verapamil,VP)进行干预,进一步了解细胞内钙与Ca2+-ATPase活力的关系。结果表明:PASMCs膜Ca2+-ATPase活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ca2+-ATPase活力呈时间依赖性抑制;低氧、ANGⅡ均能抑制Ca2+-ATPase活力(P<0.01)低氧+AⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制具叠加效应(P<0.05);VP可逆转低氧、AngⅡ、低氧+AngⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制(P<0.01)。结果提示:低氧,ANGⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压(HPH)形成的原因之一。 相似文献
208.
本研究目的在于探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)是否在AngⅡ(10-8mol/L)诱导的培养新生大鼠心肌成纤维细胞(FB)的增殖反应中起重要作用。实验以FB数目和DNA合成速率(3H-胸腺嘧啶掺入率)为增殖指标,[γ-32P]ATP掺入法和免疫印迹法分别测定FBMAPK的活性和含量,结果发现(1)AngⅡ处理FB24h后,DNA合成速率和细胞数比对照组分别增加60%和39%;(2)AngⅡ处理FB5min后,MAPK活性比对照组增高203%;(3)培养新生大鼠FB含有两个MAPK同型体-p44mapk和p42mapk,其中p44mapk含量高于p42mapk,分别为总量的58%和42%。AngⅡ处理5min后,MAPK蛋白含量(p44+p42〕增高429%,其中p44mapk的增加明显大于p42mapk的增加,分别比相应对照增高486%和349%。以上结果表明,AngⅡ诱导的MAPK活性和含量的增加,参与了FB的增殖反应,其中p44mapk的作用较为显著 相似文献
209.
本文记述采自云南省的宏痣泥蜂属2新种:皱胸宏痣泥蜂Spilomena rhytithoracica,sp.nov.和突唇宏痣泥蜂Spilomena chypei,sp.nov.。模式标本保存在浙江农业大学昆虫标本室。 相似文献
210.