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151.
热锻炼能提高菜豆细胞可溶性蛋白,SOD,膜ATP酶和质子泵在体外的… 总被引:1,自引:0,他引:1
以菜豆为实验材料,研究了蛋白质分子和生物膜在体外热稳定性的变化和原因,实验结果表明:热锻炼可增加细胞的耐热性,并赋予SOD、膜ATP酶和生物膜质子在体外的热稳定性;通过对可溶性蛋白热变性后的浊度分析和用ANS荧光探针探测蛋白质的结构变化,发现蛋白热变性的原因是疏水区的暴露和相互轩聚,^35S-Met标记分析和二维电泳谱揭示,热锻炼诱导合成的热激蛋白具有阻止蛋白质热变性和生物膜热破坏的功能。 相似文献
152.
153.
红藻坛紫菜中R—藻蓝蛋白的分离和特性 总被引:10,自引:0,他引:10
154.
磷酸酪氨酸蛋白专一抗体的制备和纯化 总被引:1,自引:0,他引:1
以偶联磷酸化酪氨酸的牛血清白蛋白(BSA)作为免疫原免疫兔获得抗血清.自抗血清中分离获得抗体.自酪胺合成磷酸酪胺,并偶联到溴化氰活化的Sepharose4B上.抗体经磷酸酪胺-Sepharose4B亲和柱纯化,所得抗体专一性强,Dotblot显示:抗体仅对酪氨酸磷酸化的蛋白质包括酪氨酸磷酸化的血清白蛋白,溶菌酶,卵清蛋白起抗原抗体反应,而不识别非酪氨酸磷酸化的溶菌酶,卵清蛋白,也不识别作为免疫原的骨架成分BSA,也不识别丝氨酸磷酸化的卵清蛋白和苏氨酸磷酸化的卵清蛋白. 相似文献
155.
156.
奇异果甜蛋白及其基因工程 总被引:2,自引:0,他引:2
奇异果甜蛋白(thaumatin)是迄今为止最甜的物质之一,对其研究具有很重要的意义。奇异果甜蛋白的生化性质基本清楚,基因序列和氨基酸序列都已测定。它的甜味可能是由奇异果甜蛋白上特定基团和受体结合引起的。对奇异果甜蛋白的生理功能知之甚少。近二十年来,在奇异果甜蛋白的基因工程上取得了一定进展,但仍然存在许多困难。
Abstract:Thaumatin is one of the sweetest substances known to date,it is important to study the thaumatin.The biochemical properties of thaumatin have been clarified clearly.Thaumatin had been isolated and sequenced.The mechanism of the sweetness of thaumatin may be due to the combination of some special groups and the receptors.The exact function of thaumatin is still not clear.Although gene engineering of thaumatin has been carried out for 20 years,there are still some difficulties to be solved for using in the market. 相似文献
157.
158.
【背景】城市水环境正面临着严峻的抗生素抗性基因(antibiotic resistance genes,ARGs)污染。然而关于城市休闲水域中ARGs的研究较少。【目的】对城市休闲水域夏冬季节的微生物群落和抗性基因组成进行研究分析,促进对休闲水域水生生态系统的认识。【方法】基于高通量测序技术,对休闲湖泊九山湖夏季和冬季的微生物及ARGs组成进行分析。【结果】在夏季和冬季样本中分别检测到148门和152门。变形菌门(Proteobacteria)和放线菌门(Actinobacteria)是两个季节样本的主要菌门。夏季优势属为聚球藻属(Synechococcus),冬季优势属为Liminohabitans。此外,共鉴定出449种抗性基因型(304种是两个季节所共有的抗性基因,66种是夏季特有的抗性基因,79种是冬季特有的抗性基因)。夏季样本中ARGs的相对丰度显著高于冬季。MCR-1.2和BcI分别是夏季和冬季水样的主要ARGs。九山湖样本检测到的抗性基因的耐药机制主要是抗生素外排、抗生素失活或抗生素靶位改变。冗余分析(redundancy analysis,RDA)和典型对应分析(can... 相似文献
159.
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与溃疡性结肠炎(UC)患者肠道菌群变化的相关性。方法 选取2016年9月‒2018年1月遂宁市中心医院收治的98例UC患者资料,根据Mayo评分系统将UC患者分为活动期组(n=50)和缓解期组(n=48)。选取同期进行体检的健康人50例作为对照组。比较各组间肠道菌群,血清MCP-1、HMGB1水平,并进行Pearson相关分析。结果 活动期组患者肠道乳杆菌、双歧杆菌含量[(5.34±0.87)、(5.81±0.83)CFU/g]显著低于缓解期组和对照组[(8.07±0.86)、(8.35±0.88)CFU/g;(8.13±0.91)、(8.46±0.95)CFU/g](F=12.035,P0.05)。活动期组和缓解期组患者血清MCP-1、HMGB1水平[(267.42±23.51)、(21.35±2.26)ng/mL;(188.15±20.73)、(6.28±1.38)ng/mL]显著高于对照组[(106.38±15.92)、(2.13±0.41)ng/mL](F=84.163,P<0.001;F=25.386,P<0.001);活动期组患者血清MCP-1、HMGB1水平[(267.42±23.51)、(21.35±2.26)ng/mL]显著高于缓解期组[(188.15±20.73)、(6.28±1.38)ng/mL](t=17.676、39.641,均P<0.05)。经过Pearson相关性分析,MCP-1、HMGB1与UC患者乳杆菌、双歧杆菌含量呈负相关(r=‒0.715、‒0.659,r=‒0.703、‒0.614,均P<0.001),与大肠埃希菌、肠球菌、拟杆菌含量呈正相关(r=0.783、0.702,r=0.762、0.735,r=0.653、0.612,均P<0.001)。结论 MCP-1、HMGB1作为促炎因子可介导肠黏膜炎性反应,引起UC患者肠道菌群的紊乱。 相似文献
160.
研究 CDKs和 CKIs在调节胃癌细胞周期进程中的作用表明 ,全反式视黄酸 ( ATRA)通过诱导细胞滞留在 G1/G0 期而抑制胃癌细胞生长 .Western blot分析显示 ,ATRA可上调 p2 1 waf1/ cip1的表达 ,而抑制 p1 6ink4 的表达 .免疫沉淀及活性测定表明 ,CDK2 激酶活性可被 ATRA抑制 ,而CDK4 活性先被诱导上升 ,2 4 h后逐渐下降 .另外 ,ATRA可以调节 Rb蛋白的磷酸化和 c- myc蛋白的表达 .由此证实 ,ATRA诱导胃癌细胞滞留于 G1/G0 期与其上调 p2 1 waf1/ cip1的表达和抑制CDK2 和 CDK4 激酶活性 ,进而抑制 Rb蛋白的磷酸化和 c- myc的表达有关 . Rb蛋白是 ATRA抑制胃癌细胞生长的下游调节因子 .另外 ,p1 6ink4 的功能在胃癌细胞中可能丧失 . 相似文献