Kisspeptin调控鱼类生殖内分泌的研究进展

Kisspeptin是近10年新发现的调控动物生殖内分泌的关键因子,是kiss基因所编码的多肽产物,属神经内分泌肽类激素,为G蛋白偶联受体54(GPR54)的内源性配体。Kisspeptin具多个功能性的分子结构形态,在鱼类中,主要结构形式为Kisspeptin-10肽。Kisspeptin/GPR54系统在生殖中具重要功能。该文综合现有研究资料,就Kisspeptin在鱼类生殖内分泌调控中的概况、Kisspeptin神经元在鱼脑中的分布和定位、鱼类Kisspeptin分子的多态性、Kisspeptin调控鱼生殖内分泌的功能多样性、Kisspeptin调控鱼类生殖内分泌的机制、Kisspeptin的分子进化以及Kisspeptin和其他功能分子对鱼类生殖内分泌的协同调控进行了初步阐述,同时对Kisspeptin在鱼类生殖内分泌调控中的研究进行了展望。     

格尔德霉素抑制高致病性禽流感病毒增殖及其所介导炎性反应研究

对高致病性禽流感病毒感染最为有效的治疗应采用抗病毒和抗炎症的联合治疗．本试验用流感病毒H5N1感染不同细胞株(A549细胞和MDCK细胞),采用不同浓度格尔德霉素对病毒感染细胞培养物作用不同时长,检测流感病毒滴度;ELISA检测格尔德霉素作用于流感病毒H5N1感染A549细胞12 h、24 h促炎性细胞因子IFN-α、TNF-α和IL-6水平．结果显示,流感病毒H5N1感染A549细胞和MDCK细胞,格尔德霉素极显著地抑制了流感病毒H5N1在细胞培养物的增殖(P < 0.01),而在病毒感染36 h和48 h,格尔德霉素并没有显著抑制流感病毒在MDCK细胞上的增殖(P > 0.05)．促炎性细胞因子分析结果显示,格尔德霉素在流感病毒感染A549细胞12 h和24 h均显著降低了促炎性细胞因子IFN-α、TNF-α和IL-6的分泌(P < 0.05)．上述实验结果显示,格尔德霉素具有抑制流感病毒H5N1增殖及其所介导的炎性反应的双重效应,为格尔德霉素成为应对流感病毒流行的备选药物提供基础科学依据．     

内蒙古典型草原马粪分解过程中氮素组分的变化

2008年6月至2009年9月,在野外条件下,采用堆置于地表和埋入地下2种处理方式,研究了内蒙古典型草原马粪分解过程中氮素组分的变化特征.结果表明:2种处理残留马粪中,氨态氮、氨基酸态氮和氨基糖态氮在分解前期(0～90 d)维持较高浓度,后期(330～ 450d)浓度显著降低;酸解未知氮和非酸解未知氮浓度随分解呈升高趋势,分解后期升高幅度更为明显.鲜马粪中,铵态氮是无机氮的主要存在形态,随分解呈逐渐降低趋势;鲜马粪中的硝态氮浓度较低,其在残留马粪中的淋溶损失较低,随分解逐渐累积.马粪埋入地下,对铵态氮以气态氨的挥发过程有显著影响,对其他氮素组分的影响不明显.马粪分解前期,氮素矿化的主要有机氮源为氨态氮、氨基酸态氮和氨基糖态氮,后期主要为酸解未知氮和非酸解未知氮.铵态氮的生物有效性主要体现在马粪分解前期,硝态氮则体现在分解后期.     

苦丁茶防晒组分萃取工艺的可视化分析

对采用超声辅助法萃取苦丁茶防晒组分进行了较为系统的研究。选择萃取时间、萃取剂体积分数、萃取温度、样品细度4个主要影响因素,运用多因素多水平可视化设计法安排实验。以防晒光区的紫外吸收面积值作为防晒组分萃取含量的实验评定指标。用自主提出的多因素多水平实验结果可视化分析方法对多维空间实验数据进行分析。得出当ρ(苦丁茶)=0.20 g/L时,最佳工艺范围为萃取时间30～60 min、萃取剂体积分数φ(C2H5OH)为50%～70%、萃取温度50～65℃、萃取样品细度140～160目。     

沙眼衣原体感染诱导小鼠生殖道局部促炎性细胞因子的表达情况

建立小鼠生殖道沙眼衣原体感染模型,观察小鼠生殖道局部促炎性细胞因子的表达。将小鼠生物型沙眼衣原体C. muridarum 1＆#215;104 IFU阴道接种于C57B6背景雌性小鼠,取感染后阴道拭子做沙眼衣原体培养,计算IFU,监测小鼠感染和病原体清除情况;80 d后处死小鼠,检测子宫输卵管病理改变;ELISA检测感染过程中小鼠生殖道促炎性细胞因子IL-1α、IL-6、MIP-2和TNF-α产生情况。小鼠感染在第3至第15天维持较高水平,然后病原体被逐渐清除,整个病程约3~5周;病理检测显示子宫输卵有严重炎症、管腔扩张积水,狭窄等;于感染后第3天检测到局部IL-1α、IL-6、MIP-2分泌,第7天达高峰,然后逐渐下降至正常水平（ IL-6于11 d恢复正常,IL-1α和 MIP-2于15 d恢复正常）。 TNF-α仅在第7天检测到高水平表达。相对于TNF-α和IL-6,IL-1α和MIP-2维持时间较长。成功建立沙眼衣原体感染小鼠生殖道模型,沙眼衣原体急性感染可诱导小鼠生殖道局部分泌IL-1α、IL-6、MIP-2和TNF-α。     

另类“蛇”植物

在人们的印象中,蛇自古就是一种凶猛的动物。不过,名字带蛇的植物却千娇百媚、姹紫嫣红、亭亭玉立,真是令人叹为观止。那么它们和蛇到底有关系吗?蛇鞭菊、蛇果黄堇和蛇舌兰因花或果状如小蛇而得名。蛇葡萄能清热解毒,祛风活络,止痛,止血,因有解蛇毒的疗效而得名。蛇床子名字的由来     

不同电针方法对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑TRH表达的影响

目的:研究分析两种不同电针方法对慢性应激抑郁模型大鼠(CUMS)下丘脑中促甲状腺激素释放激素(TRH)表达的影响。方法:选取60只健康雄性SPF级SD大鼠编号后采用随机数字表法分为对照组(正常喂养)、模型组(仅建立CUMS模型,不予治疗)、观察组A(建立CUMS模型后,脉冲电针治疗)、观察组B(建立CUMS模型后,音乐电针治疗)、氟西汀组(建立CUMS模型后,氟西汀治疗)各12只,对除对照组之外的其他各组大鼠进行1只/笼的孤养结合方式建造CUMS模型,利用开野实验观察各组大鼠行为学改变,采用实时荧光定量(PCR)法测定各组大鼠下丘脑组织中TRH m RNA的表达,采用免疫组化法测定TRH蛋白的表达。结果:在刺激21 d后,模型组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著的低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数差异无统计学意义(P0.05);模型组大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P0.05);实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:CUMS大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素表达水平降低,脉冲电针与音乐电针能有效逆转这一现象,效果相当。     

双歧杆菌辅助治疗胃癌对于肠道菌群及血清促肾上腺皮质激素表达的影响

目的探讨双歧杆菌在胃癌术后的应用对于肠道菌群及血清促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)表达的影响。方法 2012年5月到2015年2月在我院诊治的胃癌术后患者116例,根据随机数字表法分为治疗组与对照组各58例,对照组给予常规肠内营养治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用双歧杆菌治疗,两组治疗观察时间为14d。结果治疗组的首次排气时间与首次排便时间明显短于对照组(P0.05)。治疗期间治疗组的反流、呕吐、腹胀、腹泻、便秘等并发症发生情况明显少于对照组(P0.05)。治疗后治疗组的乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌、真杆菌、消化球菌的菌群数量明显高于对照组,而大肠杆菌、肠球菌和小梭菌菌群数量明显低于对照组(P0.05)。治疗组与对照组治疗后的血清CRF表达量分别为(265.66±32.54)ng/mL和(287.45±22.83)ng/mL,都明显低于治疗前的(312.87±32.87)ng/mL和(311.83±33.00)ng/mL,同时组间对比差异也有统计学意义(P0.05)。结论双歧杆菌辅助治疗胃癌术后患者能有效调节肠道菌群失调状况,促进血清CRF表达的下降,从而减少并发症的发生,促进患者的康复。     

基于三类特征融合的O-糖基化位点预测

糖基化是蛋白质翻译后的主要修饰,O-糖基化的固定模式未知,高精度识别O-糖基化位点是机器学习面临的挑战性问题.以迄今最大的人O-糖基化位点Steentoft数据集为基础,本文首次提出了基于位置的卡方差表特征χ~2-pos,融合伪氨基酸序列进化信息Pse PSSM以及无方向的k间隔氨基酸对组分Undirected-CKSAAP表征序列,构建5个正负样本均衡的支持向量机分类器,经加权投票,独立测试准确率、Matthew相关系数及ROC曲线下面积,分别达到了89.62%、0.79、0.96,明显优于文献报道结果.χ~2-pos、Pse PSSM与Undirected-CKSAAP三种特征的融合在蛋白质糖基化、磷酸化等位点预测中有广泛应用前景.     

靶向干扰TAGLN表达对HBV阳性肝癌细胞生物学行为的影响及机制初探

目的:探究TAGLN对HBV阳性肝癌细胞HepG2. 2. 15生物学行为的影响及可能的作用机制。方法:免疫组化法和Western blot检测TAGLN在HBV阳性和HBV阴性肝癌组织及细胞中的表达差异;用TAGLN干扰慢病毒感染HepG2. 2. 15细胞,通过嘌呤霉素筛选干扰TAGLN表达的稳定表达细胞系,Western blot验证干扰效率; CCK-8法和克隆形成实验检测干扰TAGLN表达对HepG2. 2. 15细胞增殖能力的影响; Transwell实验检测干扰TAGLN表达对HepG2. 2. 15细胞迁移和侵袭的影响; Western blot检测PI3K、p-PI3K、AKT以及p-AKT的表达。结果:TAGLN在HBV阳性肝癌组织及细胞中的表达高于HBV阴性肝癌组织和细胞(P 0. 01);干扰TAGLN表达能抑制HepG2. 2. 15细胞增殖、克隆形成能力、迁移和侵袭(P 0. 01);降低HepG2. 2. 15细胞中PI3K和AKT(P 0. 01)及p-PI3K和p-AKT(P 0. 05)的表达。结论:在肝癌组织中,HBV感染能增加TAGLN的表达;干扰TAGLN表达后HepG2. 2. 15细胞的增殖能力、克隆形成能力、迁移和侵袭的能力减弱,其机制可能与PI3K及AKT的表达减少有关。