饲料中HUFA影响草鱼脂质代谢的研究

选用初始体重为(50.14±3.33)g的草鱼80尾,饲养于四个循环水养殖缸4w,饲养期水温18-22℃.分别饲喂以三油酸甘油酯制品(对照组)、三油酸甘油酯制品和精制鱼油混合油(HUFA组)为脂肪源的两种试验饲料.饲养结束后对试验鱼不同组织脂肪酸组成、生物学性状、体组成、血清生化指标、脂质代谢酶活性、脂蛋白脂酶(LPL)基因表达及肝胰脏抗氧化指标进行测定.脂肪酸分析表明,饲料中HUFA显著影响鱼体组成:HuFA组草鱼腹腔脂肪组织中C22:6n-3(P＜0.01)、HUFA(P＜0.05)含量显著升高;肌肉组织中n-3(P＜0.01)、HUFA(P＜0.05)含量显著升高,而C20:4n-6含量显著降低(P＜0.05);肝胰脏和脑组织中HUFA含量没有显著差异(P＞0.05),除脑组织外,肝胰脏、肌肉、腹腔脂肪组织中n-3/n-6均显著升高(P＜0.05).与对照组相比,HuFA组腹腔脂肪指数、肝胰脏脂质含量显著降低,肝胰脏T.AOC活性显著升高(P＜0.05),肝胰脏LPL活性及基因表达丰度均显著降低(P＜0.05).研究指出,饲料中HUFA显著影响了草鱼组织脂肪酸组成,且这种影响具有组织特异性.饲料HUFA具有抑制草鱼脂质合成及向肝组织的脂质转运、降低肝胰脏脂质及腹腔脂肪的沉积、提高草鱼抗氧化能力的作用.     

重组干扰素上调草鱼干扰素系统基因的表达

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丙二醛对离体草鱼肠道黏膜细胞的损伤作用

以丙二醛为实验材料, 在草鱼Ctenopharyngodon idella肠道黏膜细胞培养液中加入不同浓度丙二醛, 研究丙二醛不同剂量、不同作用时间下对肠道黏膜细胞生长、细胞形态结构及相关酶活性的变化. 结果显示: 添加(1.23-9.89) mol/L丙二醛在3-9h时显著抑制了离体草鱼肠道黏膜细胞生长及存活率, 以6h时抑制程度较为明显, 导致贴壁细胞减少, 细胞集落面积减小, 其中添加4.94 mol/L丙二醛细胞胞浆内脂肪滴沉积, 空泡变性, 同时线粒体肿胀, 核固缩; 丙二醛对细胞分化成熟有抑制, 且增加细胞器膜的通透性, 导致胞浆酶漏出; 6h时丙二醛处理组培养液中GSH-PX、T-AOC活力显著降低(P0.05). 结果表明: 添加(1.23-9.89) mol/L丙二醛对草鱼肠道黏膜细胞产生了损伤, 表现为抑制细胞生长, 改变细胞形态、结构, 导致膜结构破坏, 且作用程度与添加浓度、作用时间呈正相关关系. 研究认为丙二醛对草鱼肠道黏膜细胞具有显著性的损伤作用.       

壳聚糖对草鱼人工感染水霉的影响简

正水霉病给水产养殖业造成巨大经济损失[1,2],水霉是引起鱼类发生水霉病的主要病原,其适应温度范围广(5—26℃),分布范围亦很广[3]。水霉对宿主无严格的选择性[4,5],除鱼卵外,鱼类水霉病均非原发性疾病,而是继发性疾病[6,7]。当鱼类皮肤或鳃受到机械损伤及其他病原体的伤害时,水霉孢子会在伤口处侵染萌发。目前国内市场上还没有一种药物可有效防治水霉病,防治水霉病成     

饲料中棉粕替代鱼粉蛋白对草鱼的生长、血液生理指标和鱼体组成的影响简

以初始体重(100.0±0.29)g的草鱼为研究对象,通过8周的生长实验,研究饲料中棉粕替代鱼粉蛋白对草鱼的生长、饲料利用,血液生理指标和鱼体生化组成的影响。实验设置7种等氮等能饲料,对照组(C)以鱼粉为唯一蛋白源,其余6组分别以棉粕替代饲料中鱼粉蛋白的20%(R20)、40%(R40)、60%(R60)、80%(R80)、90%(R90)、100%(R100)。研究结果表明:随着饲料中棉粕含量的升高,草鱼特定生长率呈下降的趋势,当替代比例达到60%,显著低于对照组(P0.05);饲料效率、蛋白质贮积率和能量贮积率随着饲料中棉粕含量升高而显著降低(P0.05)。通过折线法分析,在实验条件下,棉粕可以替代鱼粉蛋白的43.3%而不影响草鱼的生长。各组草鱼之间血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和甘油三酯含量无显著差异(P0.05);总胆固醇、高密脂蛋白胆固醇和低密胆固醇呈现下降趋势,当替代水平达到40%显著低于对照组(P0.05)。棉粕替代鱼粉蛋白显著影响鱼体的水分含量(P0.05),当替代比例达到80%,鱼体的水分含量显著高于对照组(P0.05);各组之间鱼体的蛋白质和灰分含量无显著性差异(P0.05)。R20组的鱼体脂肪和能量含量显著高于对照组(P0.05),R100组的鱼体脂肪和能量含量显著低于对照组(P0.05),其他各组之间和对照组无显著性差异(P0.05)。     

扁担塘虾类群落组成、空间分布和生物量估算

2002年秋季,利用“蹦网”(Popnet)采样,调查了扁担塘的虾类组成、空间分布和生物量,以期为虾类资源的合理开发利用提供科学依据。采集样点31个,共采集到虾类44287尾,由6种组成,其中长臂虾科4种,匙指虾科2种。优势种是细足米虾(CaridinaniloticgracilipesdeMan)、日本沼虾(MacrobrachiumnipponensedeHaan)和中华新米虾(NeocaridinadenticulatesinensisKubo),它们占采样总数量的99.3%。根据水深特征将扁担塘划分为浅水区(1.5m);根据水生植被的分布格局将全湖划分四种生境类型:苦草生境、聚草生境、金鱼藻生境和裸地生境。协方差分析的结果表明:水深类型对虾类的分布没有显著影响,生境类型是决定虾类密度分布的主要因素。整个湖区虾类密度为83.36ind/m2,生物量为3.97g/m2。其中细足米虾的密度和生物量分别为64.69ind/m2,1.53g/m2;日本沼虾为8.99ind/m2,2.09g/m2;中华新米虾为8.61ind/m2,0.22g/m2。       

人工雌核发育草鱼外周血细胞的显微及超微结构观察

本文利用光学显微镜、透射电子显微镜、扫描电子显微镜首次对人工雌核发育草鱼的外周血细胞进行了观察。观察结果表明,雌核发育草鱼外周血液中可区分出七种不同类型的血细胞：红细胞、血栓细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞,这些血细胞的显微及超微结构与已报道过的鲤鱼、鲫鱼、普通草鱼相应血细胞的结构基本相同。     

草鱼、中华鳖IL-2活性影响因素的研究

结果显示:当年草鱼种和中华鳖脾细胞培养上清液中能检测出IL-2活性,而且1龄以上草鱼、中华鳖的IL-2活性高于当年孵化的草鱼和中华鳖.草鱼、中华鳖脾细胞在25℃培养温度条件下,其上清液中IL-2活性最高,35℃次之,15℃最低.因此,草鱼、中华鳖IL-2活性在一定范围内是随着年龄增加而增强和依赖温度的.通过小鼠胸腺细胞增殖和对小鼠L929细胞杀伤率的实验表明37℃比25℃检测温度下所测的IL-2活性高,而中华鳖胸腺细胞增殖实验却显示25℃检测温度下IL-2活性高于37℃.本文讨论了年龄、温度对免疫反应影响的机理.       

草鱼呼肠孤病毒RNA聚合酶基因的表达与产物纯化

草鱼呼肠孤病毒是引起草鱼出血病的主要病原,隶属于呼肠孤病毒科水生呼肠孤病毒属.序列分析表明,GCRV S2 片段长为3 877核苷酸,编码一个分子量为138kDa 的蛋白VP2,具有RNA聚合酶性质.为进一步了解该病毒 RNA聚合酶特性,本研究在对GCRV RNA聚合酶基因(GCRV-RdRp)保守区(约1.5kb)重组质粒pR/RRp高效表达的基础上,分别构建了编码GCRV RNA聚合酶保守区N端与C端部分基因的 pR/RRpN及pR/RRpC重组表达载体,并在原核细胞中获得成功表达.筛选的重组表达菌株经IPTG诱导培养,得到分子量分别为98kDa、103kDa的目的表达融合蛋白.Western blot分析表明,该表达产物与兔抗GCRV-VP2血清呈阳性反应.通过ProBond柱亲和层析,纯化了融合有6个组氨酸的重组表达产物,并获得约90%纯的目的蛋白.上述结果为GCRV RNA聚合酶特性分析提供了依据.     

两株水生呼肠孤病毒部分特性的比较

水生呼肠孤病毒为感染水生动物的一类病原体,隶属于呼肠孤病毒科新建水生呼肠孤病毒属.草鱼呼肠孤病毒(Grass carp reovirus,GCRV)是引起中国南方淡水养殖草鱼暴发性出血病病原,鮁鱼呼肠孤病毒(Threadfin reovirus,TFV)是引起海水养殖鮁鱼病毒病病原.本研究将GCRV与新加坡TFV分离株进行了部分特性比较研究.结果表明,GCRV与TFV均能感染CIK细胞,但对其它鱼类细胞系的敏感性有所差异.此外,凝胶电泳与逆转录聚合酶链式扩增显示,GCRV与TFV核酸属不同的基因型.在多肽特性上,证实了GCRV的5条主要结构多肽具有与FTV及水生呼肠孤病毒相似的特性.Western blot 检测显示,草鱼呼肠孤病毒与TFV结构蛋白拥有部分相同的抗原决定簇.