独叶草形态学的研究III.花、果实和种子的形态和解剖

本文报道独叶草 Kingdoinia uniflora 的花、果实和种子的形态结构规律。 花的各部分 多而无定数,呈螺旋状排列。花被片的脉序呈开放的二叉分枝,可分三类。雄蕊分能育和不 育两类,维管束单一,后者顶端的凹沟内具蜜腺,前者的花粉囊呈侧向-外向着生。心皮分化 为三部分,子房具柄,含1枚横生胚珠。开花时,心皮不完全闭合,属半开放型,近似黄连属(Coptis)植物。聚合瘦果,种子1枚,胚处于原胚期,胚乳丰富。文中还讨论了有关形态演化问题。     

农田步甲的生物学研究

本文报道12种农田常见步甲的种群动态和捕食习性,施用杀虫剂对步甲的影响。     

白纹伊蚊实验种群动态的研究

在实验室条件下观察白纹伊蚊种群发育、存活和繁殖的动态,得出年龄特征存活率、繁殖率等数据,编制成生命表,计算出有关种群各项参数,包括内禀增长能力(r_m=0.1333),净增殖率(R₀=45.3017),增殖有限速率(λ=1.1426),平均世代周期长(T=33.3299天),瞬时出生率和死亡率(b=0.5562,d=0.4229),稳定年龄组配,成虫前期占90.66%,成虫期占9.34%。该蚊种群大约每隔5.2天增加一倍。根据结果对该蚊种群传播登革热的关系和防制加以讨论。     

球针壳属一新种和一新组合

本文报道了球针壳属(Phyllactinia)的一个新种和一个新组合,即寄生于杜鹃花科(Ericaceae)吊钟花属(ENkianthus)灯笼花(E.chinensis Franch)上的灯笼花球针壳(Phyllactiniaenkianthi z.y. zhao sp. nov.)和寄生于茶藨子科(Grossulariaceae)茶藨子(Ribes sp.)上的茶藨子球针壳(Phyllactinia ribesii(Jacz.)z. y. zhao comb. nov.)。上述新分类单位均有汉文和拉丁文描述,新分类单位与近似种有汉文讨论。     

高等植物叶片中的硝酸还原酶活性稳定因子

从小麦、油菜、浮萍、番茄、烟草的叶片中分离得到NR-SF。不同植物材料中NR及NR-SF能起交叉反应;不同NR-SF影响NR酶动力学性质相同;不同NR-SF的凝胶电泳谱带显示蛋白和糖蛋白性质。NR-SF广泛存在于植物细胞中。     

贵州槭属一新种

<正> 落叶乔木,高6米,树杆直径20厘米;当年生被鲜时红色,干时暗褐色,无毛,一年生枝灰绿色,干时也为暗褐色;芽细小,有2个对生芽鳞,叶纸质,对生,长圆形、卵状长圆形,或倒卵状椭圆形,稀椭圆形,长6.2—8.5厘米,宽2.4—4.7厘米,先端尾状渐尖,有长9—18毫米尖头,基部浅心形或圆形,边有钝圆齿,中脉与侧脉两面突起,红色,侧脉每边     

中国某些野生和栽培茶的核型研究

研究了茶的4个变种和广东野生毛叶茶等共12个材料的核型。所有材料的染色体数目均是2n=30,为二倍体。所有中国大叶变种(越南大叶除外)(Cametlia sinensis var. macrophylla)和阿萨姆大叶变种(C. sinensis var. assamica)均具比较对称或原始的“2A”核型;中国小叶变种(C.sinensis var.bohea)(“铁观音”品种除外),掸部变种(C.sinensis var. shan form)和广东野生毛叶茶(C. ptilophylla)均具较不对称或较进化的“2B”核型。根据核型特征,植物习性和地理分布,作者认为中国四川和云南可能是茶的起源中心,向东或北迁移,演变为中国小叶变种;向南移则演变为阿萨姆变种和掸部变种。     

miR-145通过靶向吞噬和细胞活力蛋白1抑制乳腺癌细胞侵袭

吞噬和细胞活力蛋白1（engulfment and cell motility protein 1,ELMO1）可以促进多种癌细胞的侵袭和转移,但ELMO1的表达是否受miRNA的调控鲜有研究。本研究旨在探讨miR-145与ELMO1表达的相关性,以及miR-145通过结合ELMO1的mRNA对乳腺癌侵袭的影响。通过TargetScan (http://www.targetscan.org/)靶基因预测软件预测与ELMO1的3′UTR结合的miR-145。荧光素酶结果证实两者互补结合。Transwell侵袭结果显示,miR-145组和siELMO1+miR-145组MDA-231乳腺癌细胞穿膜数较对照组分别降低40%（P＜0.05）和79%（P＜0.05）。siELMO1+miR-145组和siELMO1组细胞穿膜数则无显著差异（P>0.05）。结果提示,miR-145通过与ELMO1的mRNA结合抑制细胞侵袭。qRT-PCR显示,低侵袭的MCF-7乳腺癌细胞miR-145的表达量较高侵袭的MDA-435细胞高80%（P＜0.05）,较MDA-231乳腺癌细胞高75%（P＜0.05）,即miR-145与癌细胞侵袭能力呈负相关。Western印迹结果表明,miR-145组ELMO1表达量低于阴性对照组,miR-145 抑制组ELMO1表达量高于抑制剂NC组（P＜0.05）,证明miR-145抑制ELMO1的表达。qRT-PCR显示,过表达miR-145后ELMO1 mRNA含量与对照组无显著差异（P>0.05）。结果提示,miR-145对ELMO1的调控作用通过抑制其翻译实现。F-肌动蛋白聚合实验表明,miR-145组和阴性对照组于20 s和60 s时F-肌动蛋白聚合结果存在明显区别（P＜0.05）。Western 印迹结果表明,miR-145组活化的Rac1表达量较阴性对照组降低60%（P<0.05）,抑制剂NC组活化的Rac1较miR-145 抑制组降低55%（P<0.05）;miR-145组磷酸化的整合素β1较对照组于15 min时降低42%（P<0.05）,于30 min时降低31%（P<0.05）。由此得出的miR-145过表达显著促进乳腺癌细胞F-肌动蛋白聚合、Rac1活化和整合素β1磷酸化结论。综上所述,miR-145通过靶向ELMO1的 mRNA抑制ELMO1翻译,从而抑制乳腺癌的侵袭。