生物转化对二甲苯生成对苯二甲酸的初步研究

对苯二甲酸是生产聚酯的主要原料,其生产方法主要是采用化学合成法。随着生物转化与生物催化研究的深入,其高效、环保、节能等优势越来越明显。筛选能够生物转化对二甲苯生成对苯二甲酸的菌株将会为生物催化法生产对苯二甲酸打下基础。通过建立筛选模型,利用唯一碳源法从土壤中分离筛选得到微生物16,经鉴定为嗜麦芽窄食单胞菌和睾丸酮丛毛单胞菌的混合菌株,该微生物可以利用对二甲苯为底物生物转化生成对苯二甲酸。实验中对诱导剂进行了选择,表明甲苯对该反应有明显的诱导作用,最佳诱导剂加入量为200mg／L。发酵液中对苯二甲酸及中间产物采用高效液相色谱法测定。     

二甲基苯蒽对小鼠皮肤表皮鸟氨酸脱羧酶和转化生长因子βmRNA水平…

本文利用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析技术研究了完全致癌物二甲基苯蒽（ＤＭＢＡ）对小鼠表皮鸟氨酸脱羧酶（ＯＤＣ）ｍＲＮＡ和转化生长因子β（ＴＧＦ－β）ｍＲＮＡ水平的影响。ＤＭＢＡ在１５０μｇ和９００μｇ剂量下一次涂用于小鼠肝肤,可使表皮ＯＤＣ ｍＲＮＡ和ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达增加。ＯＤＣ ｍＲＮＡ为单一的２．０ｋｂ大小的条带,其表达在在３６ｈ时最为明显。而ＴＧＦ－βｍＲＮＡ大小为２．５ｋｂ和１．９ｋｂ,     

三苯氧胺联合顺铂及紫杉醇抑制MCF-7细胞增殖的研究

目的:研究三苯氧胺联合不同浓度的紫杉醇及顺铂对MCF-7细胞株增殖的影响.方法:流式细胞仪检测IC30及IC10两种不同剂量紫杉醇及顺铂与2×10-8MOL/L三苯氧胺联用对MCF-7细胞周期的影响,MTT法测定不同方法处理后MCF-7细胞的倍增时间.Annexin Ⅴ/PI双标法检测细胞凋亡.结果:未经处理的MCF-7细胞株G2/M期比例分别为14.2±11.4%,细胞倍增时间分别为24±4小时,凋亡率2±1.2%,死亡细胞比例1±0.5%;2×10-8MOL/L三苯氧胺与IC10剂量强度的紫杉醇+顺铂联用(L3-10)与IC10剂量的紫杉醇+顺铂(L2-10)组比较,处理后MCF-7细胞G2/M期比例分别为48.2±6.4%、47.3±8.6%,细胞倍增时间分别为42±5小时及41±5小时,凋亡率5±1.7%及6.8±2.6%.死亡细胞比例4±2.3%、2±1.8%.2×10-8MOL/L三苯氧胺与IC30剂量强度的紫杉醇+顺铂联用(L3-30)与IC30剂量强度的紫杉醇+顺铂(L2-30)比较,处理后MCF-7细胞G2/M期比例分别为50.9±8.1%、56.4±8.9%,细胞倍增时间分别为65±12小时及66±9小时,凋亡率13±3.6%及13±4.3%,死亡细胞比例4±3.0%、5±2.9%.细胞倍增时间及G2/M期比例与未处理组比较差别有统计学意义(p<0.05),但不同剂量强度的紫杉醇+顺铂组与相应联用2×10-8MOL/L三苯氧胺组比较细胞倍增时间及G2/M期比例均无统计学意义(p>0.05.结论:不同剂量顺铂、紫杉醇联合及二者与2×10-8MOL/>三苯氧胺联合均导致MCF-7细胞G2/M期阻滞及明显延长细胞倍增时间,但2×10-8MOL/L三苯氧胺与不同剂量紫杉醇+顺铂联用对抑制MCF-7的增殖抑制无明显的协同作用.     

川芎茎叶中苯酞类化学成分研究CSCD

研究川芎Ligusticum chuanxiong茎叶中具有舒张血管活性的苯酞类成分。采用MCI、硅胶等进行成分分离。本文共分离出15个苯酞化合物,分别为当归内酯A(1)、茶芎内酯D(2)、环氧藁本内酯(3)、5-羟基-3-丁烯基苯酞(4)、洋川芎内酯B(5)、7-羟基-3-丁烯基苯酞(6)、Z-藁本内酯(7)、Z-6-羟基-7-甲氧基-藁本内酯(8)、川芎内酯B(9)、欧当归内酯A(10)、东当归内酯B(11)、(3 S,3a R)-3-羟乙基-3a,4,5,6-四氢苯酞(12)、(3 S,3a R,10 R)-(-)-10-羟基苯酞(13)、洋川芎内酯F(14)、新二聚藁本内酯(15)。其中,化合物1、2、8、12、13和15为首次从川芎中分离。所试化合物均对大鼠胸主动脉环有舒张作用,其中化合物1、10、15最高浓度(12μM)舒张率分别为65%、73%、93%(P<0.01),EC 50分别为8.8、8.2、6.2μM。化合物15(20μM)也能显著抑制细胞内钙离子浓度。构效分析发现,羟基取代位置对苯酞类成分血管舒张活性影响较大,另化合物1活性:消旋体>左旋体>右旋体。     

人外周型苯二氮卓受体及其突变受体cDNA克隆和序列分析

用ＲＴ－ＰＣＲ方法扩增并克隆了三种人外周型苯二氮卓受体ＰＢＲｃＤＮＡ,测序表明,４４２ｂｐ片段与献报道相比缺失８４ｂｐ编码序列,其转录水平高于正常ＰＢＲ,该序列编码一个与ＰＢＲ结构相关但缺失了２８个氨基酸残基的突变受体蛋白,这一异常转录本可能是通过选择性剪接方式转录产生并只存在于中国人肝癌ＢＥＬ７４０２细胞系,表明ＰＢＲ基因表达具有细胞特异和异质性,突变受体的发现为研究ＰＢＲ的结构和功能提供了理     

土壤环境多氯二苯并二噁英/呋喃(PCDD/Fs)污染及其修复研究进展

多氯二苯并二噁英/呋喃(PCDD/Fs)是持久性有毒有机污染物,易沉积在土壤环境中,通过生物放大和生物富集最终输入到人和动物体内,对生态系统和人体健康有极大的威胁.本文在对PCDD/Fs环境行为与污染来源进行阐述的基础上,概述了PCDD/Fs污染的地域性特点以及土壤中PCDD/Fs的背景值和污染控制参考值;分析了我国土壤PC-DD/Fs污染状况和潜在污染源,江西、广州贵屿、长江三角洲、台湾南部、浙江台州、天津某化工厂等6个区域污染较严重,主要污染源有含氯化学品的生产与使用,垃圾焚烧和纸浆生产.最后,介绍了PCDD/Fs污染土壤的处置方法与修复技术,主要有物理化学处置方法、微生物修复方法、植物修复方法、植物-微生物联合修复方法,并对今后该研究方向进行了展望.     

β—D—呋喃果糖苷酶酶学特性

对来源于米曲霉（Aspergillus oyzae001)中的β－D－呋喃果糖苷酶的酶学特性进行研究,β－D－呋喃果糖苷酶具有如下特性,在温度≤40℃时,酶稳定,最适反应温度为35－45℃,在pH5-9范围内稳定,最适pH为7－9,在选择的金属离子范围内,Ag^ 对酶有较强的激活作用,K^ ,Zn^2 ,Mg^2 对酶也有激活作用,但程度不如Ag^ ,其他金属离子对酶的活性基本没有影响。     

应用生物技术降解木质纤维素水解液中呋喃醛

木质纤维素是地球上储量最为丰富的可再生有机碳资源,但由于其结构的复杂性,必须经过一系列预处理过程才能被微生物高效利用,这就不可避免地带来了呋喃醛等典型抑制物,严重阻碍了微生物的生长和后续发酵过程。认知微生物的呋喃醛代谢途径,并基于此开发耐受性和转化能力强的微生物菌株是生物炼制领域的重要研究内容。文中综述了呋喃醛抑制物的来源、呋喃醛对微生物的抑制机理以及微生物降解呋喃醛的代谢途径,并重点讨论了基于生物法降解呋喃醛抑制物的研究进展,涉及的主要技术手段包括传统的适应性进化工程和代谢工程,以及近年来新兴的微生物共培养系统和功能化材料辅助微生物脱除呋喃醛等。     

苯骈呋喃类和双环[3,2,1]辛烷类新木脂素的合成进展

本文对苯骈呋喃类和双环「３,２,１」辛烷类新木脂素的合成进行了综述。     

高频电刺激股神经减小大鼠心肌缺血-再灌注后的梗塞范围

通过氨基甲酸乙酯麻醉大鼠观察股神经电刺激对缺血- 再灌注心肌的影响,旨在证实外周神经刺激对心肌有无保护效应,并明确其可能的作用机制。心肌缺血区和梗塞区分别用伊文思蓝和氯化硝基四氮唑蓝染色确定,心肌梗塞范围定义为心肌梗塞区重量占心肌缺血区重量的百分比。所得结果如下:(1)在心肌缺血30 min 和再灌注120 min 过程中,梗塞心肌占缺血心肌的(54.96±0.82)%。 高频电刺激(10 V,100 Hz,1ms)股神经5 min 可使心肌梗塞范围减少到(36.94±1.34)% (P<0.01), 表明 (2)高频电刺激股神经对缺血-再灌注心肌有保护作用。然而,低频电刺激(10 V, 10 Hz, 1 ms)股神经对缺血-再灌注心肌梗塞范围无影响。 预先应用非选择性阿片肽受体阻断剂纳洛酮(5 mg/kg, i.v.)或非选择性KATP 通道阻断剂格列苯脲(5 mg/kg, i.v.)均能完全 (3)取消高频电刺激股神经对缺血-再灌注心肌的保护作用。以上结果提示,高频外周神经刺激可以减小缺血- 再灌注心肌的梗塞范围,其可能的作用机制是: 高频电刺激股神经时中枢神经系统内释放的内源性阿片肽和由此激活的心肌KATP通道的开放介导了这种保护作用。