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21.
22.
PCR扩增编码SZZ短肽与植物过敏素 (harpin)融合蛋白的 1 5kb基因片段 ,克隆到苏云金杆菌 (Bacillusthuringiensis ,Bt)表达载体pHZB1上 ,并置于晶体蛋白cry1类基因的启动子下游 ,从而构建表达质粒pHSZH。将表达载体pHSZH电激转化晶体缺陷型的BtK CryB菌株 ,获得工程菌Bt pHSZH。SDS PAGE蛋白分析和生物测定结果显示 ,培养 4 8h的Bt pH SZH明显表达SZZ Harpin融合蛋白 ,表达产物具有诱导烟草 相似文献
23.
盐或低温胁迫对花生幼苗下胚轴ATP酶和质膜中PIP2含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
经6%-12%Dextran T70密度梯度离心,获得了纯度较高的7d龄花生幼苗下胚轴质膜和液泡膜制剂。150mmol/L NaCl或10℃低温处理花生幼苗24h,其下胚轴质膜上的Mg^2+激活的ATPase活性分别提高了37.6%和17.2%;Ca^2+-ATPase活性分别提高45.8%和33.6%。上述盐或低温处理也提高了液泡膜上Mg^2+激活的ATPase活性,分别为对照的141.2%和1 相似文献
24.
重金属镉(cd)对花生结瘤和生长发育的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
试验结果表明:重金属镉对“天府9号”、‘鲁花9号”花生品种的结瘤和植株生长均有影响。镉浓度在100PPM下,花生植株根系发育受到抑制,快生型花生根瘤菌株85—7虽能侵染,但结瘤数量显著减少。 相似文献
25.
萌发花生种子子叶肽链内切酶的纯化和性质 总被引:1,自引:0,他引:1
萌发花生种子子叶的肽链内切酶经硫酸铵沉淀,SephadexG-100凝胶层析,DEAE-纤维素23阴离子交换层析和DEAE-SephadexA50层析,得到纯化的酶,该酶有两条同工酶,分子量分别为58和55KD,Km为9.9μmol/L,是半胱氨型肽链内切酶(EC3.4.22),对未萌发花生种子的贮藏蛋白没有明显降解作用. 相似文献
26.
花生种子高纯度DNA的提取(简报) 总被引:2,自引:0,他引:2
花生种子高纯度DNA的提取(简报)王艳,何军贤,傅家瑞(中山大学生命科学学院,广州50275)关键词花生;种子;DNA;十六烷基三甲基溴化铵RAPIDANDEFFICIENTPURIFICATIONOFDNAFROMPEANUT(ARACHISHYP... 相似文献
28.
随着花生种子萌发率和活力指数的下降,胚轴DNA开始合成的时间推迟,其合成水平也降低。但DNA合成都是先于吸胀的12h(高活力胚)或18h(低活力胚)出现一个峰,然后再持续上升。腐胺预处理明显地促进老化胚轴萌发早期(12~2dh)的DNA合成。钙离子预处理则有一定抑制作用,但两种预处理均能提高种子的活力指数,并能促进吸胀30h以后的DNA合成。 相似文献
29.
摘要 目的:本研究旨在阐明过表达COX-2的结直肠癌中花生四烯酸代谢与PTEN及其下游通路的相互关系。方法:利用过表达COX-2结直肠癌细胞系CT26和Apc Min/+小鼠腺瘤模型,联合花生四烯酸、COX-2抑制剂NS-398和COX-2基因敲除的干预,采用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期及活性氧的产生;Transwell和克隆形成试验观察细胞的迁移和增殖能力;Western blot和免疫组化检测PTEN及其下游相关蛋白的表达。结果:花生四烯酸通过COX-2酶代谢产生活性氧并失活PTEN抑癌基因表达,从而激活PI3K-AKT蛋白促进CT26结直肠癌细胞迁移和增殖,抑制细胞凋亡;而COX-2抑制剂NS-398阻止了花生四烯酸在CT26结直肠癌细胞中的恶性生物学行为。同时,在COX-2基因敲除Apc Min/+小鼠腺瘤组织中,减弱了氧化应激水平,增加了PTEN表达,抑制了PI3K-AKT磷酸化,进一步抑制腺瘤生长,提高小鼠生存率。结论:花生四烯酸通过COX-2酶代谢产生活性氧下调PTEN活性,并激活PI3K-AKT促进结直肠癌生长;COX-2抑制剂可间接促进PTEN表达,抑制结直肠癌生长,能够作为CRC的潜在治疗靶点。 相似文献
30.
摘要 目的:探究维生素D水平与牛奶蛋白过敏(CMPA)患儿的相关性。方法:选取2018年6月~2020年6月就诊于我院的50例CMPA患儿作为观察组,根据其病情严重程度分为轻度组18例、中度组27例和重度组5例,另选取同期于本院进行健康体检的50例健康婴幼儿作为对照组。检测并比较各组血清25-羟基维生素D [25(OH)D]水平,收集婴幼儿的临床资料,采用单因素和多因素 Logistic 回归分析CMPA的相关影响因素。结果:观察组患儿血清25(OH)D水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);重度组和中度组患儿血清25(OH)D水平显著低于轻度组,而重度组又显著低于中度组,差异具有统计学意义(P<0.05);单因素分析显示,CMPA与血清牛奶蛋白总免疫球蛋白E(IgE)检查结果、血嗜酸性粒细胞检查结果、家族过敏史、维生素D缺乏、喂养方式、生产方式有关(P<0.05),多因素 Logistic 回归分析显示,血清牛奶蛋白总IgE为阳性、血嗜酸性粒细胞增多、家族过敏史、维生素D缺乏、人工喂养、剖宫产是CMPA的独立影响因素(P<0.05)。结论:CMPA患儿血清25(OH)D水平显著降低,且病情越严重,其水平越低,血清牛奶蛋白总IgE检查结果、血嗜酸性粒细胞检查结果、家族过敏史、维生素D缺乏、喂养方式、生产方式是CMPA的危险因素。 相似文献