茉莉酸甲酯对花生幼苗生长和抗旱性的影响

经过茉莉酸甲酯处理的花生幼苗,在形态、解剖和生理上都发生变化,其中以１２５ｍｇ／Ｌ处理最显著。处理后的植株幼苗矮化,叶小而厚,叶片贮水细胞大、蒸腾减弱、内源脱落酸和脯氨酸含量增多、过氧化物酶活性加大。由于水分的丧失减少,叶片水分的贮存增加,从而提高幼苗的抗旱性。     

丹心Ⅲ号和丹心V号对血小板聚集功能的影响

本文观察了丹心Ⅲ号和丹心Ｖ号对血小板聚集功能的影响,实验结果：丹心Ⅲ号和丹心Ｖ号在体外均可显著抑制ＡＤＰ和花生四烯酸诱导的人血小板聚集,其ＩＣ５０分别为１．６０５ｍｇ／ｍｌ,２．５８９ｍｇ／ｍｌ,８．４ｌ６ｍｇ／ｍｌ和６．６０６ｎｇ／ｍｌ;在体内可抑制连续给药（３５０一７００ｍｇ／ｌｋｇ．ｄ）１０ｄ大鼠血小板对ＡＤＰ和花生烯酸诱导的血小板聚集,但对凝血酶诱导的血小板聚集无明显抑制作用。上述结果提示丹心Ⅲ号和丹心Ⅴ号对血小板聚集功能具有明显的抑制作用。     

花生种子活力与贮藏蛋白质降解的关系

花生种子吸胀2d后,子叶中肽链内切酶活性上升,贮藏蛋白质开始降解。高活力种子肽链内切酶活性在吸胀2d后迅速上升,至4d时达到高峰,而中等活力种子的肽链内切酶活性上升速度绶慢。高活力种子萌发时贮藏蛋白质降解速度高于中等活力种子。中等活力种子经PEG和PUT处理可提高种子活力,也促进了种子贮藏蛋白质降解能力的提高。     

花生种子老化相关蛋白质的初步研究

本文以粤油 116花生(Arachis hypogaea L.)为材料,对不同处理种子的除子叶“种胚”(以下简称“种胚”)的蛋白质进行了研究.实验结果表明,当花生种子活力下降到一定程度时,其“种胚”内出现一种新蛋白质( pI6.2、MW 10 KD),随种子老化程度加深,含量逐渐增多.我们认为该蛋白质与花生种子老化存在着一定的相关关系,可作为该种子老化的标志.     

花生种子萌发早期胚轴细胞DNA合成的特点

花生种子吸胀6h后胚轴DNA中有~3H-胸苷掺入。咖啡因和羟基脲均对6～12h的~3H—胸苷掺入具强烈的抑制作用;当12～24h时,咖啡因的抑制作用较大;但30h以后,羟基脲的抑制作用超过咖啡因。双链DNA放射性从种子吸胀9h后迅速上升,单链DNA放射性在吸胀12h后出现一个明显的峰。但在吸胀12h后,单链DNA形成和存在的时间是短暂的。     

盐或低温胁迫对花生幼苗下胚轴ATP酶和质膜中PIP2含量的影响

经６％－１２％Ｄｅｘｔｒａｎ Ｔ７０密度梯度离心,获得了纯度较高的７ｄ龄花生幼苗下胚轴质膜和液泡膜制剂。１５０ｍｍｏｌ／Ｌ ＮａＣｌ或１０℃低温处理花生幼苗２４ｈ,其下胚轴质膜上的Ｍｇ＾２＋激活的ＡＴＰａｓｅ活性分别提高了３７．６％和１７．２％;Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性分别提高４５．８％和３３．６％。上述盐或低温处理也提高了液泡膜上Ｍｇ＾２＋激活的ＡＴＰａｓｅ活性,分别为对照的１４１．２％和１     

萌发花生种子子叶肽链内切酶的纯化和性质

萌发花生种子子叶的肽链内切酶经硫酸铵沉淀,ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－１００凝胶层析,ＤＥＡＥ－纤维素２３阴离子交换层析和ＤＥＡＥ－ＳｅｐｈａｄｅｘＡ５０层析,得到纯化的酶,该酶有两条同工酶,分子量分别为５８和５５ＫＤ,Ｋｍ为９．９μｍｏｌ／Ｌ,是半胱氨型肽链内切酶（ＥＣ３．４．２２）,对未萌发花生种子的贮藏蛋白没有明显降解作用．     

花生种子萌发早期胚轴DNA合成与种子活力的关系

随着花生种子萌发率和活力指数的下降,胚轴DNA开始合成的时间推迟,其合成水平也降低。但DNA合成都是先于吸胀的12h(高活力胚)或18h(低活力胚)出现一个峰,然后再持续上升。腐胺预处理明显地促进老化胚轴萌发早期(12～2dh)的DNA合成。钙离子预处理则有一定抑制作用,但两种预处理均能提高种子的活力指数,并能促进吸胀30h以后的DNA合成。     

花生四烯酸通过COX-2酶代谢氧化失活PTEN促进结直肠癌生长

摘要 目的：本研究旨在阐明过表达COX-2的结直肠癌中花生四烯酸代谢与PTEN及其下游通路的相互关系。方法：利用过表达COX-2结直肠癌细胞系CT26和Apc ^Min/+小鼠腺瘤模型,联合花生四烯酸、COX-2抑制剂NS-398和COX-2基因敲除的干预,采用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期及活性氧的产生;Transwell和克隆形成试验观察细胞的迁移和增殖能力;Western blot和免疫组化检测PTEN及其下游相关蛋白的表达。结果：花生四烯酸通过COX-2酶代谢产生活性氧并失活PTEN抑癌基因表达,从而激活PI3K-AKT蛋白促进CT26结直肠癌细胞迁移和增殖,抑制细胞凋亡;而COX-2抑制剂NS-398阻止了花生四烯酸在CT26结直肠癌细胞中的恶性生物学行为。同时,在COX-2基因敲除Apc ^Min/+小鼠腺瘤组织中,减弱了氧化应激水平,增加了PTEN表达,抑制了PI3K-AKT磷酸化,进一步抑制腺瘤生长,提高小鼠生存率。结论：花生四烯酸通过COX-2酶代谢产生活性氧下调PTEN活性,并激活PI3K-AKT促进结直肠癌生长;COX-2抑制剂可间接促进PTEN表达,抑制结直肠癌生长,能够作为CRC的潜在治疗靶点。