A novel function of p53 in TR3-MDM2 cross-talk

TR3 （also known as Nur77, or NGFI-B） belongs to the steroid/thyroid/retinoid receptor superfamily, and is classified as an orphan receptor because its specific ligand has not been identified [1 ]. Originally, TR3 was identified as a growth factor-inducible gene [2]. The role of TR3 in apoptosis was first reported in 1994, where TR3 expression was shown to be induced by T-cell receptor signaling and required for T-cell receptor-mediated apoptosis [3,4]. Rapid induction of TR3 is also observed in different types of cancer cells after stimulation by apoptosis-inducing agents [5-7], indicating that induction of TR3 contributes to the apoptotic process.     

微生物诱导的植物系统抗性

综述了由植物病原菌和非病原性的根际促生菌诱导产生的两种植物系统抗性:系统获得性抗性(SAR)和系统诱导抗性(ISR),比较了两类系统抗性的诱导、信号分子和机理的异同点,阐述了信号分子水杨酸在系统获得性抗性诱导过程中的作用及茉莉酸和乙烯在系统诱导抗性产生过程中的作用。     

受MeJA诱导的烟草GTs基因启动子的克隆及转化

中南民族大学生命科学学院生物技术国家民委重点实验室袁磊。刘学群。王春台利用已克隆的1个甲基茉莉酸（MeJA）诱导的糖基转移酶（GTs）基因,以PCR扩增得到该基因启动子序列,其长度约为1．4kb。用改造后的双元载体pCAMBIA1301与GTs基因启动子连接,构建了含目的启动子与GUS基因的融合基因质粒pCAP—GUS,通过根癌农杆菌介导的烟草叶盘转化法转化烟草W38后,     

蝴蝶兰快速繁殖及花芽诱导(简报)

以Hyponex为基本培养基,蝴蝶兰杂交后代种子[Dtps.Taisuco Happy Smile‘Ta Bei chou’×(Dtps.Taisuco Firebird×P.New Cinderella)]在不加生长调节剂的条件下萌发率达80%,添加适宜浓度的NAA和BA均能诱导出芽并增殖生根。实生苗经预处理后,再转入附加BA和TDZ的VW培养基中培养可诱导出花芽,若辅以低温处理,花芽诱导率可提高至51.7%。     

黄土高原生态工程实施下基于日光诱导叶绿素荧光的植被恢复生产力效益评价

基于日光诱导叶绿素荧光(SIF)揭示黄土高原大面积实施生态工程后植被恢复区域的植被生产力效益。通过分析遥感观测的地表绿度特征变化和土地利用动态, 该研究首先识别了近20年来黄土高原植被恢复区域和原有植被的空间分布范围, 在此基础上, 使用SIF和气象数据, 根据改进机理光响应模型(rMLR)计算了植被总初级生产力(GPP), 对比分析了植被恢复区域绿度特征变化下GPP的差异。结果显示: 空间上, 由于生态工程的广泛实施, 黄土高原整体绿化情况得到了明显改善。在2001-2020年间, 黄土高原上林地恢复面积约3.5万km², 占区域总面积的7.42%; 草地恢复面积11万km², 约占区域总面积的25.25%。整体上, 林地恢复区域的光合能力和生产力水平均低于原有林地, 而草地恢复区域较原有草地高; 恢复林地的GPP相当于原有林地GPP的83.86%, 恢复草地的GPP相当于原有草地的121.10%。在相同的叶面积指数(LAI)等级下, 植被恢复区域与原有植被的生产力呈现不同的差异性, 当LAI较大时植被恢复区域与原有植被的GPP差距较大。由裸地转变而来的植被恢复区域生产力效益最差, 而林地生长区域和退耕还草的植被恢复区域分别是林地恢复和草地恢复中的最优模式。植被恢复区域的LAI增长速率和恢复年限也影响了生产力, LAI增长速率越大的区域生产力效益越高, 林地恢复年限越久越利于生产力的提升, 草地恢复年限较短的区域有较高的生产力。总体上, 由于生态工程的实施, 虽然黄土高原上的植被覆盖面积和生物量得到了显著提高, 但植被生产力(尤其是林地)并没有获得同等程度的恢复, 影响了生态工程的生态效益。     

缺氧通过HIF-1α抑制hPDLFs内毒素耐受

目的:观察缺氧对人牙周膜成纤维细胞(human Periodontal Ligament Fibroblasts,hPDLFs)内毒素耐受(Endotoxin Tolerance,ET)的影响并初步探讨其可能作用机制。方法:人牙周膜经组织块和胰蛋白酶消化,原代分离培养hPDLFs并鉴定后,给予缺氧诱导,检测其炎症因子白介素-6(Interleukin 6,IL-6)和白介素-8(Interleukin 8,IL-8)的分泌情况。进一步在常氧环境下通过慢病毒过表达增强缺氧诱导因子-1α(Hypoxia Inducible Factor 1α, HIF-1α)表达或在缺氧环境下利用特异性抑制剂YC-1 (3-(50-Hydroxymethyl-20-furyl)-1-benzylindazole)抑制hPDLFs中HIF-1α表达,分析hPDLFs炎症因子IL-6和IL-8的分泌情况的变化。结果:①缺氧时,脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)再次刺激hPDLFs分泌炎症因子白介素IL-6、IL-8没有明显减少(P0.05),提示hPDLFs的ET能力受到抑制。②常氧环境下,与HIF-1α未过表达组相比,过表达组的hPDLFs受到LPS再次刺激后,其分泌炎症因子IL-6或IL-8的能力并未显著降低(P0.05);而在缺氧环境下,hPDLFs HIF-1α表达受到抑制后,LPS再次刺激可以显著抑制hPDLFs分泌IL-6或IL-8(P0.05)。结论:缺氧可能通过诱导HIF-1α抑制hPDLFs的ET,调节hPDLFs的免疫应答,从而加重牙周组织的免疫损伤。     

ATRA诱导分化的NB4细胞浸润裸鼠肺组织模型的建立

目的:建立全反式维甲酸(ATRA)诱导分化的NB4细胞浸润裸鼠肺组织模型,为探讨诱导分化综合征(DS)的发生机制、预防和治疗提供研究平台。方法:首先,取对数生长期的NB4细胞在ATRA诱导下、在RPMI 1640培养基中、在37℃和5%CO2的条件下培养,72 h后收获诱导分化后的NB4细胞接种裸鼠尾静脉。然后,30天后处死裸鼠取肺组织,用G显带方法检测裸鼠肺组织的染色体核型,HE染色观察裸鼠肺组织学,电子显微镜观察超微结构,RT-PCR法和FISH技术检测裸鼠肺组织PM L-RARa m RNA转录本及PML-RARa基因的表达。结果:实验组染色体核型符合NB4细胞特征,在组织学和超微结构上明显见到分化的NB4细胞浸润裸鼠肺组织,检测到PM L-RARa m RNA转录本和PML/RARa融合基因;对照组未见到分化的NB4细胞浸润裸鼠肺组织,PML-RARa m RNA转录本和PML/RARa融合基因检测阴性。结论:用ATRA诱导分化的NB4细胞成功的建立了浸润裸鼠肺组织模型,为探讨诱导分化综合征(DS)的发生机制、预防和治疗提供了研究平台。     

海洋激光雷达在渔业资源调查和生态环境监测中的应用

海洋激光雷达是最先进、最有效的海洋调查手段之一,激光雷达与海洋生物相关的应用主要体现在渔业资源调查和海洋生态环境监测两方面。前者常采用蓝绿脉冲光作为激发光源,通过对激光回波信号的识别提取以获得鱼群分布区域和密度信息,结合偏振特征分析可对鱼群种类进行识别;后者常采用海洋激光荧光雷达,通过对激光诱导目标物发射的荧光等光谱信号的探测分析以获得海洋浮游生物及叶绿素等物质的种类和浓度分布信息。本文对这两种海洋激光雷达的技术原理、国内外发展现状进行了详细的论述,并对今后的发展趋势进行了展望。     

用于浮游植物探测的三维激光诱导荧光光谱系统

本文介绍一个针对浮游植物现场探测的三维激光诱导荧光（3D-LIF）光谱系统。该系统以波长可调谐激光器为光源,使用光栅光谱仪进行光谱分光,输出光谱范围380 nm ～800 nm,并选用32通道光电倍增管模组作为光电探测器。光栅光谱仪和光电倍增管模组之间的耦合选用芯径0．2 mm 的光纤束,对应光谱分辨率约为3 nm,以此采集接收的31通道发射荧光光谱,其光谱范围为410 nm ～710 nm,光谱带宽约10 nm。光电转换电路的模拟带宽约为20 MHz,数据采集频率50 MHz,分辨率14 bit。基于研发的光谱系统,采用光学参量放大器（OPO）以获得405 nm ～615 nm 可调谐激发光源,在实验室对三十余种中国海常见的浮游植物的3D-LIF 光谱进行了测量。测量结果证实了系统的稳定性和用于藻种分类和识别研究的有效性。系统中的激光器和望远镜可灵活更换,接收的光谱范围和光谱分辨率等参数可便利调节,因此,该系统可望发展成为用于现场探测的3D-LIF 光谱系统。     

缺氧诱导因子-1在非小细胞肺癌胸水中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)在非小细胞肺癌胸水细胞中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法利用免疫组织化学、免疫细胞化学分别检测1180例非小细胞肺癌标本中HIF-1α和HIF-1β蛋白的表达以及非小细胞肺癌胸水细胞中血管生成标记物CD34和VEGF的表达情况,其中包括1060例非小细胞肺癌胸水标本以及用于对照的120例肺穿刺非小细胞肺癌组织标本。结果 HIF-1α在非小细胞肺癌穿刺组织中的表达率72.50%(87/120)明显高于非小细胞肺癌胸水中表达率17.55%(186/1060),差异有统计学意义(P0.05);HIF-1β在非小细胞肺癌穿刺组织中的表达率为77.50%(93/120),而在非小细胞肺癌胸水中表达率为81.42%(863/1060),差异无统计学意义(P0.05);CD34、VEGF在非小细胞肺癌胸水细胞中阳性表达率分别为77.92%(826/1060)、82.92%(879/1060)。HIF-1α与HIF-1β的表达呈显著正相关(r=0.093,P=0.002),HIF-1α与VEGF的表达呈显著正相关(r=104,P=0.001),HIF-1β与VEGF的表达无相关性(P0.05)。结论 HIF-1α在非小细胞肺癌穿刺组织与非小细胞肺癌胸水中的差异性表达,可能与非小细胞肺癌胸水细胞缺氧适应性调节有关,HIF-1与肿瘤血管生成密切相关。