急性脑出血综合治疗的几个问题探讨：附死亡80例分析

通过对８０例急性脑出血死亡组分析,发现死于脑疝的占６２．５％,脑疝与一种或二种以上合并症同存者占７７．５％,显著高于存活组（Ｐ＜０．０１）．它们互为因果,加速死亡。因此,应重视早期或超早期采用简易定向锥颅脑内血肿碎吸术吸除血肿,同时注意维持生命体征稳定,加强脱水降颅压,预防、控制合并症等综合治疗。且要全面分析,相互兼顾,正确处置。这是帮助机体渡过调控障碍难关,挽救生命的有效治疗措施。     

自发性高血压大鼠心肌纤维化时序动态变化

目的 观测自发性高血压大鼠心肌纤维化时序动态变化.方法 纳入4周龄SPF级雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)45只、京都种Wistar大鼠(Wistar Kyoto rats,WKY)35只,随机分笼饲养至42周,分别于预设时点尾套法监测收缩压,超声心动图监测...     

外科手术在高血压脑出血治疗中的应用

高血压脑出血是当今社会一种发病率及死亡率都非常高的神经科疾病,对于它的治疗,则是神经内外科的重点难点。目前治疗高血压脑出血的方法分为内科保守治疗和外科手术治疗两种,作者阅读了大量国内外临床相关文献,综述了高血压脑出血相关内外科治疗的方法,以及具体应用,望能为其相关研究提供有益的思路。     

TGF-β1基因SNPs与长沙汉族人群脑卒中的相关性研究

目的:通过对长沙汉族人群TGFB1的多态分布规律的研究,从遗传流行病学的角度探讨TGFB1 SNPs(单核甘酸多态性)与长沙汉族人群脑卒中的关系。方法:应用PCR、RFLP及DNA直接测序等方法对研究人群进行-509C>T及+869T>C基因分型。研究对象包括:脑梗死(CI)患者186例,脑出血(CH)患者202例,正常对照人群160例。结果:脑梗死组(CI)和脑出血组(CH)分别与对照组比较,-509C>T和+869T>C基因型及等位基因频率分布无统计学差异(P>0.05),有脑梗死家族史的患者(FCI组)与对照组比较,-509 T等位基因携带者及+869C等位基因携带者频率较高(P<0.05),其中-509 T携带者脑梗死的患病风险为对照组的1.557倍,+869C携带者脑梗死的患病风险为对照组的1.45倍。结论:TGFB1-509C>T及+869T>C与有脑梗死家族史的长沙汉族人群脑梗死发病可能相关,但与有脑出血家族史的长沙汉族人群脑出血发病无关,-509T和+869C等位基因可能是有脑梗死家族史的长沙汉族人群脑梗死发病的危险因子。     

骨髓间质干细胞移植治疗大鼠脑出血模型的实验研究

目的:研究大鼠骨髓间质干细胞(MSCs)移植治疗脑出血的可行性。方法:分离MSCs后,连续传代培养、扩增,Brdu标记的MSCs通过颈动脉、侧脑室2种途径移植入脑出血大鼠模型体内,采用爬行计分法评估神经功能的恢复程度,并观察脑部Brdu阳性细胞的分布。结果:通过侧脑室、颈动脉移植后大鼠神经功能改善,明显优于对照组(P<0.05);经颈动脉注射组较经侧脑室注射组爬杆实验评分低(P<0.05)。移植的MSCs主要迁移到出血灶、大脑皮层、海马区等处。结论:MSCs移植对脑出血具有保护作用,而经颈动脉给药疗效优于经侧脑室给药。     

阿托伐他汀对高血压肾脏并发症炎性损伤的治疗作用(英文)

通过考察阿托伐他汀(atorvastatin, ATO) 对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR) 肾脏炎性损害的影响, 探讨了 ATO 对高血压肾脏并发症的防治作用。将4周龄SHR分为高血压模型组和ATO治疗组(8mg/kg),以同周龄的Wistar-Kyoto大鼠为正常对照。灌胃给药8周后, 采用酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay)测定血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ(angiotensin, AngⅡ)含量;测定诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1) 的蛋白表达和亚硝酸阴离子(nitrite, NO2-)含量,以评价肾脏炎症状态; 以苏木素伊红(hematoxylin and eosin)和过碘酸六胺银染色(periodic acid-silver metheramine) 染色示SHR肾小球和肾间质形态学病变,并以尿蛋白含量为指标衡量肾脏功能。结果显示...     

组胺对培养新生大鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

以培养大鼠乳鼠心肌细胞为模型,观察组胺对培养心肌细胞自发性搏动频率及动作电位的影响。结果表明：组胺０．１－１０ｕｍｏｌ／Ｌ可以引起剂量依赖性的心肌细胞搏动频率的增快,而且这种效应呈时间依赖性。组胺１０ｕｍｏｌ／Ｌ可以使心肌细胞动作电位的幅度（ＡＰＡ）,最大上升速率（Ｖｍａｘ）及超射（ＯＳ）明显增加,动作电位持续时间（ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０）明显延长,窦性周长（ＳＣＬ）明显缩短。以上结果提示,组胺致     

血管紧张素Ⅱ上调自发性高血压大鼠和Wistar-Kyoto大鼠血管平滑肌细胞外信号调节激酶的信号转导

本文研究血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和Wistar- Kyoto(WKY)大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells．VSMCs)细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated pro- tein kinases,ERKs)信号途径的影响。体外培养SHR和WKY大鼠的VSMCs,先在培养基中加入终浓度为1×105mmol／L 的缬沙坦或1×105mmol／L的PD98059或不加药物,再给予1×107mmol／L的Ang Ⅱ刺激24 h后收集细胞,以无血清培养基 培养的VSMCs作对照。用免疫沉淀法测定ERK活性;用Western-blot方法检测总ERK(total ERK,t-ERK)、磷酸化ERK (phosphorylated-ERK,p-ERK)及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protem kinases phosphatase-1,MKP-1)水 平;用RT-PCR法半定量测定MKP-1 mRNA的含量。结果显示:(1)SHR和WKY大鼠Ang Ⅱ刺激组VSMCs中ERK活 性、p-ERK、MKP-1及MKP-1 mRNA水平均明显高于对照组(P<0．05);SHR和WKY大鼠Ang Ⅱ+缬沙坦组和Ang Ⅱ +PD98059组的上述指标与对照组比较均无显著性差异。(2)SHR大鼠VSMCs中ERK活性、P-ERK、MKP-1及MKP-1 mRNA均显著高于相同干预的WKY大鼠(P<0．01)。(3)SHR和WKY大鼠之间以及对照组、Ang Ⅱ刺激组、Ang Ⅱ+缬沙 坦组和Ang Ⅱ+PD98059组间VSMCs中t-ERK水平均无显著性差异。以上结果表明,Ang Ⅱ可能主要通过其1型(Ang Ⅱ type 1,AT)受体激活SHR和WKY大鼠VSMCs中ERK途径,增加ERK活性和p-ERK蛋白水平,继而引起MKP-1及 MKP-1 mRNA水平升高。     

自发性高血压大鼠中枢5－HT_（1A）受体的特性

本文用放射性配基［３Ｈ］８－ＯＨ－ＤＰＡＴ的结合实验显示,自发性高血大鼠（ＳＨＲ）海马、下丘脑及低位脑干的５－ＨＴ１Ａ受体结合位点数较正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠为多,其中以海马最为显著;脑干的５－ＨＴ１Ａ受体虽较正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠多,但不太明显。ＳＨＲ下丘脑中５－ＨＴ１Ａ受体除结合位点较正常Ｗｉｓｔａｒ鼠多外,亲和力也有增大。以上结果表明,ＳＨＲ与正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠之间各脑区中５－ＨＴ１Ａ受体的差别可能与高血压病的发生有关。     

乙型肝炎肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎患者肠道菌群特征

初步分析乙型肝炎肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者肠道菌群特征,为该类患者的治疗提供参考。

选取我院符合纳入标准的乙型肝炎肝硬化腹水患者45例为研究对象,其中24例合并SBP的患者为SBP组、21例未合并SBP的患者为NSBP组,另选同期20例健康人为HC组。应用16S rDNA测序技术检测患者肠道菌群,并使用生物信息学方法分析各组对象肠道菌群变化。

SBP组、NSBP组及HC组相比,其肠道菌群的物种多样性及丰富度差异均无统计学意义（均P＜0.05）。PCoA分析显示,NSBP组与HC组患者肠道菌群结构相似,SBP组与其他两组相比菌群结构较为不同。与NSBP组相比,SBP组患者肠道菌群中变形菌门（Proteobacteria,5.45% vs 13.50%,U = 161.000,P = 0.038）、软壁菌门（Tenericutes,0.019% vs 0.073%,U = 162.000,P = 0.035）、埃希—志贺菌属（Escherichia-Shigella,0.24% vs 9.53%,U = 103.000,P = 0.001）、柠檬酸杆菌属（Citrobacter,LDA＞2）等丰度均增加;酸杆菌门（Acidobacteria,0.026% vs 0.015%,U = 152.000,P = 0.023）、罗氏菌属（Roseburia,2.55% vs 2.00%,U = 152.000,P = 0.023）、粪球菌属（Coprococcus,LDA＞2）等丰度下降。

乙型肝炎肝硬化腹水的发生发展与肠道菌群密切相关,在SBP患者肠道菌群中发现潜在病原体数量显著增加,并伴随有益细菌数量的减少。