不同产地雷公藤对巨噬细胞炎性因子的影响

目的:观察不同产地雷公藤对巨噬细胞上清液中炎性因子的影响。方法:收集国内雷公藤药材18批,经提取分离后所得的醇提物经细胞活性检测测定其作用于小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)的半数抑制率(IC50),18批样品均以IC50浓度作用BMDM细胞,以Elisa法对各组细胞上清液中的IL-6、IL-10及i NOS的含量进行检测,并通过与柳氮磺吡啶的比较观察各批次对巨噬细胞的影响。结果:安徽亳州产及贵州黔东南自治州雷州县产雷公藤醇提物的巨噬细胞上清液中IL-6及i NOS的含量均显著低于柳氮磺吡啶(P0.05),且其上清液中IL-10的含量均显著高于柳氮磺吡啶(P0.05)。结论:安徽亳州产及贵州黔东南自治州雷州县产雷公藤的醇提物对巨噬细胞的总体抗炎功效优于柳氮磺吡啶,且贵州黔东南自治州雷州县产雷公藤的出膏率最高,可作为雷公藤在治疗类风湿关节炎方面的"道地药材"进行深入的探索与研究。     

细胞融合在人类疾病病理与医学应用中的研究进展

细胞融合包括细胞识别和黏附、融合孔开放以及胞质混合等基本步骤,它参与人类的许多生理病理过程。细胞融合为受精卵、胎盘、骨骼肌、破骨细胞等组织细胞正常发育所必需。同时,细胞融合在癌细胞的产生、恶性转移以及病毒入侵等人类重大疾病的发生发展中发挥了重要作用,这严重威胁人类的生命健康。本文围绕细胞融合参与的生理、病理过程,借助相关研究的最新进展,揭示细胞融合在人类疾病病理中的重要作用,进而提出了阻断细胞融合以减缓病毒入侵人体细胞以及肿瘤细胞的产生与扩散的治疗新策略;进一步探讨了细胞融合在干细胞介导的组织再生以及细胞重编程中的潜在作用。这将深化人们对细胞融合在相关疾病病理中作用的认识,并大力推进细胞融合分子的临床应用进程。     

创伤后巨噬细胞对T细胞白介素2及白介素2受体α基因表达的直接接触抑制作用

以25μg/ml的丝裂霉素C处理巨噬细胞30min,可阻断巨噬细胞白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)及前列腺素E_2(PGE_2)的合成与分泌。创伤小鼠巨噬细胞经丝裂霉素C处理后,可明显抑制正常T细胞白介素2(IL-2)mRNA及IL-2受体(IL-2R)αmRNA水平,并增强Ts细胞的抑制活性。去除T细胞中Ts细胞可使巨噬细胞的抑制作用消失。表明创伤后巨噬细胞可通过直接的细胞接触方式抑制T细胞IL-2及IL-2 Rα的基因表达,且这一作用是通过增加Ts细胞活性而实现的。     

小鼠巨噬细胞内游离钙离子变化介导的吞噬作用

为评估小鼠巨噬细胞吞噬死亡细胞时胞质内游离钙离子的变化。实验使用F luo-3标记巨噬细胞内钙离子和碘化丙碇对死亡细胞核染色,观察吞噬过程中细胞内钙离子的变化和显示巨噬细胞的吞噬功能,检测含死亡细胞的巨噬细胞内荧光密度图像。利用激光扫描共聚焦显微镜检测钙离子的释放。在缺钙的溶液中,可见巨噬细胞接触死细胞时细胞内钙离子快速地聚集和增高。在吞噬体形成时,巨噬细胞内钙离子上升到较高的水平。快速上升后,当吞噬小泡消化时,细胞内游离钙下降,随后钙离子恢复到低水平。研究显示伴随着吞噬小泡中红色荧光的死细胞的出现和消失,巨噬细胞内出现一系列钙离子变化的图像。提示巨噬细胞内钙离子改变在细胞吞噬作用中具有一定的作用。     

肺炎克雷伯菌生物膜对小鼠巨噬细胞免疫功能的影响

目的研究肺炎克雷伯菌生物膜(BF)对小鼠腹腔巨噬细胞TLRs mRNA和细胞因子表达的影响,探索机体抗BF感染免疫的特点。方法将雄性昆明种小鼠40只随机分成2组,一组腹腔植入体外形成肺炎克雷伯菌BF的硅胶片,建立留置性医疗装置BF感染模型实验组,另一组植入与实验组同等量的浮游菌作为对照组。实时定量PCR分析2组巨噬细胞TLRs mRNA的表达水平,双抗体夹心ELISA法测定细胞因子的含量。结果实验BF组巨噬细胞TLR2、TLR4 mRNA表达量是对照浮游菌组的0.23和0.24倍;而TLR5、TLR9两组表达差异无显著性。实验BF组刺激前后IL-1、IL-2的差值明显低于对照浮游菌组,而IL-4则相反(P0.01)。结论与浮游菌相比,BF能下调小鼠腹腔巨噬细胞TLR2、TLR4的表达,机体的免疫应答朝着Th2型免疫反应发展,这可能是BF相对浮游菌更容易逃脱机体免疫防御系统、引起慢性感染的机制之一。     

巨噬细胞,细胞因子与人类免疫缺陷病毒

单核－巨噬细胞是人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）感染的主要靶细胞之一。本文概述了ＨＩＶ感染后,体内外细胞因子的产生情况,各种细胞因子如ＩＬ－２、ＩＬ－１０、ＩＦＮ－α、转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）和ＴＮＦ－α等对ＨＩＶ在巨噬细胞中表达的调控及影响ＨＩＶ表达的机制,并对今后的研究方向进行了展望。     

单纯疱疹病毒感染单位核—巨噬细胞

本文综述国外近年来对单核－巨噬细胞受单纯疱诊病毒（ＨＳＶ）感染的研究成果。单核－巨噬细胞对ＨＳＶ感染具有天然的内在抗性,这种抗性受遗传基因控制,不依赖于干扰素（ＩＦＮ）。单核－巨噬细胞的这种抗性因其组织来源和分化状态的不同而有程度上的差异。佛波酯类（ＰＭＡ）,脂多糖（ＬＰＳ）,α－肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）等可削弱这种抗性,促进ＨＳＶ在单核－巨噬细胞中增殖。     

谷胱甘肽通过抑制重型儿童哮喘巨噬细胞凋亡发挥保护作用

目的探究GSH对重型儿童哮喘气道巨噬细胞凋亡的影响。方法通过GSH检测试剂盒检测重型及轻型哮喘患儿巨噬细胞AM内的GSSG水平,并采用MTT法检测巨噬细胞AM的细胞活力,Western blot法检测凋亡相关蛋白Cleaved caspase 3的表达情况。结果 (1)重型哮喘患儿的吞噬细胞内GSSG水平显著高于轻型患儿;(2)哮喘患儿巨噬细胞AW的细胞活力与轻型哮喘患儿相比显著降低,且体外补充的GSH可以逆转细胞活力降低;(3)体外补充GSH可以逆转重型哮喘患儿巨噬细胞凋亡蛋白Cleaved caspase 3的表达增多。结论体外补充GSH可以抑制重型哮喘患儿气道巨噬细胞凋亡,发挥保护作用。     

新型PEI衍生物的体外表征及对巨噬细胞的转染效果研究

目的:以PEI1.8kDa为基础连接戊二醛合成新型可降解PEI衍生物GPEI后,研究GPEI包裹质粒转染巨噬细胞后对巨噬细胞合成蛋白及表型的影响。方法:合成GPEI后,检测了GPEI质粒聚合物的粒径及电位,并通过透射电镜观察聚合物形态,通过免疫荧光、WB、RT-PCR、Elisa及Transwell实验检测巨噬细胞RNA、蛋白、终产物水平变化及表型改变。结果:GPEI能够包裹质粒,形成100 nm左右带有正电荷的聚合物,WB、RT-PCR结果表明GPEI转染较PEI25kDa有优势(P0.05),巨噬细胞转染后6天持续分泌PGI2(P0.05)。结论:以PEI1.8kDa为基础合成的GPEI能够包裹PTGIS质粒并将其转染进巨噬细胞后对巨噬细胞的表型有明显影响。