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71.
目的:探讨巨噬细胞在大鼠肾脏缺血/再灌注损伤过程中的亚型转变及意义。方法:将30只雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham,n=6)和缺血/再灌组(IRI,夹闭肾动脉45 min,n=24)。IRI组分别于术后0、6、24和72 h取肾组织,每个时相组6只大鼠。用HE染色观察肾组织损伤程度;免疫组化染色检测细胞增殖核抗原(PCNA)的表达;实时定量RT-PCR检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF) mRNA的表达;免疫组织荧光染色检测MIF、单核巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)以及活化巨噬细胞标志物CD68的表达,流式细胞分析检测巨噬细胞M1和M2亚型的分布特征。结果:病理结果显示大鼠肾局部损伤情况和炎症细胞浸润程度在24 h时最为严重,之后逐渐恢复。PCNA在再灌后表达明显增加,6 h达峰值,72 h表达下降。相比于正常组,再灌组大鼠肾组织中MIF的mRNA和蛋白表达明显升高;MCP-1表达则在6 h达峰值,随后下降;而CD68阳性的巨噬细胞数量明显增加,24 h达峰值,72 h表达下降。更进一步研究发现缺血/再灌注6 h时,M1亚型分布达最高值;之后随着缺血/再灌注时间延长,M1亚群相对含量开始下调,M2随之升高。结论:在肾脏缺血/再灌注早期,M1巨噬细胞介导的组织损伤发挥主要作用,随后M2型表达逐渐上调,并通过促进细胞增殖修复肾组织损伤。 相似文献
72.
实验性动脉粥样硬化家兔MIF、TNF-α和IL-6水平的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:对实验性动脉粥样硬化家兔血清中巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子、白介素-6含量进行分析,以探讨它们在冠心病发病过程中的意义。方法:研究对象为新西兰大白兔,随机分成对照组(10只)和实验组(10只)。对照组喂食基础饲料,实验组喂食高脂饲料(基础饲料中加入1%胆固醇 5%猪油)。均喂饲8周后采用ELISA法检测其血清MIF、TNF-α、IL-6水平。结果:组织病理切片结果显示实验组兔主动脉弓内膜增厚,动脉粥样斑块明显。与对照组比较,实验组MIF、TNF-α、IL-6水平均升高,其差别有显著性(p<0.01)。结论:MIF、TNF-α、IL-6与动脉粥样硬化的发生有密切关系,这些细胞因子可通过相互诱导、相互协同共同参与冠心病的发生、发展过程。 相似文献
73.
目的:银丹心脑临床治疗冠心病心绞痛疗效显著,但其机理尚不明确.本实验通过观察银丹心脑通对巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶的作用,探讨银丹心脑通的作用机理.方法:生长状态良好的单核细胞分化成巨噬细胞,加入不同浓度的药物.24h后收集细胞上清,ELISA检测细胞上清中MMP-2、MMP-9的含量.结果:给药组不同剂量均能抑制MMP-2、MMP-9的表达(P<0.01-0.05),其中高剂量组效果最为显著.结论:银丹心脑通能够抑制巨噬细胞基质金属蛋白酶的分泌,具有明显的抗炎作用,此实验为其在临床上的进一步应用提供了依据. 相似文献
74.
目的:观察肠内联合肠外营养支持对晚期胃癌腹腔灌注化疗患者营养状况的影响。方法:收集2015年12月—2021年1月在北京市中关村医院肿瘤内科行腹腔灌注化疗的晚期胃癌患者为研究对象。按照随机数字表随机分为实验组和对照组,每组各34例患者,两组患者间性别、年龄、BMI及SGA评分均无差异,具有可比性。68例患者均行腹腔灌注化疗,对照组患者在治疗期间全称使用全静脉营养(卡文)支持,观察组患者在给予静脉营养支持的同时,在腹腔灌注化疗间隔期给予口服整蛋白型肠内营养液(安素),比较两组患者化疗前后血清总蛋白、白蛋白、血红蛋白及转铁蛋白水平变化,患者不良反应发生情况,以及患者排气时间和住院治疗时间。结果:两组患者腹腔灌注化疗治疗前血清总蛋白、血红蛋白、白蛋白及转铁蛋白均无差异(P>0.05),腹腔灌注化疗治疗后均较治疗前降低(P<0.05)。用肠内营养联合肠外营养进行营养支持的患者,血清总蛋白、血红蛋白、白蛋白及转铁蛋白水平均高于全静脉营养支持患者(P<0.05)。且观察组患者不良反应发生率低于对照组(2/34 vs 8/34,P=0.040),肛门排气时间[(2.062±0.380)vs(2.820±0.312)]d和住院时间[(14.41±1.234 )vs(18.29±1.338)]d均短于对照组(P均<0.05)。结论:肠内联合肠外营养支持,可有效减缓晚期胃癌患者腹腔灌注化疗对营养状况的影响,使患者不良反应发生率更低,肠道恢复时间更快,住院时间更短,值得在临床应用。 相似文献
75.
摘要 目的:探究牡荆素(Vitexin)对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后的小胶质细胞巨噬细胞M2极化的影响。方法:采用改良的Longa法建立大鼠右侧中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)模型。建模后,将大鼠分为假手术组(Sham,n=10)、MCAO/R组(n=12)、Vitexin组(n=12)和Vitexin+脂多糖(LPS)组(n=12)。Sham组和MCAO/R组腹腔注射2 mL 0.9%生理盐水,Vitexin组腹腔注射2 mL牡荆素溶液(3 mg/kg),Vitexin+LPS组腹腔注射1 mL牡荆素溶液(3 mg/kg)和1 mL LPS溶液(0.5 mg/kg)。1次/d,连续14 d。给药14 d后,根据Zea Longa 5分法对大鼠进行神经功能评分。通过2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)法检测脑梗死体积。采用双重免疫荧光染色方法检测大脑缺血半影区CD16/32+/Iba1+、CD206+/Iba1+的共表达。通过qRT-PCR或Western blot检测大脑缺血半影区Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-1β、IL-4、IL-10、核因子-κB(NF-κB)p65的mRNA或蛋白表达。使用商用试剂盒检测大脑缺血半影区丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与MCAO/R组相比,Vitexin组神经功能评分降低,脑梗死体积降低,MDA水平降低,SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05)。与MCAO/R组相比,Vitexin组CD16/32+/Iba1+的阳性细胞数量降低,CD206+/Iba1+的阳性细胞数量升高,TNF-α和IL-1β的mRNA水平降低,而IL-4和IL-10的mRNA水平升高(P<0.05)。与MCAO/R组相比,Vitexin组TLR4 mRNA和蛋白水平降低,细胞核NF-κB p65的蛋白表达水平降低(P<0.05)。然而,LPS给药逆转了牡荆素对上述指标的影响(P<0.05)。结论:牡荆素部分通过TLR4/NF-κB信号通路促进大鼠CIRI后小胶质细胞/巨噬细胞向M2表型极化,从而促进神经功能恢复。 相似文献
76.
目的分析观察结肠癌术后并发肠瘘致腹腔感染患者的主要致病菌及对其的护理。方法选取我院在2012年1月至2013年1月收治的结肠癌术后并发肠瘘致腹腔感染患者84例,采集其感染处的细胞制作标本,送检。另外将其分为试验组和对照组,每组各42例,对照组患者接受常规护理,试验组患者接受优质护理,观察记录对照组患者和试验组患者的护理效果并进行比较,调查试验组患者和对照组患者对护理的满意情况。结果送检结果表明,结肠癌术后并发肠瘘致腹腔感染的主要致病菌为革兰阴性菌,占71.43%,革兰阳性菌占21.43%,真菌占7.14%。试验组患者的护理效果明显优于对照组的护理效果,差异具有统计学意义(P0.05)。结论结肠癌术后并发肠瘘致腹腔感染的主要致病菌为革兰阴性菌。优质护理在结肠癌术后并发肠瘘致腹腔感染患者的护理中,有显著疗效,且能提高患者对护理的满意度和护理的质量,值得临床推广。 相似文献
77.
目的 建立小鼠腹腔水液体积的检测方法并评价肾阳虚模型小鼠的水负荷状况.方法选取正常小鼠12 只,根据"阿基米德原理"改进实验方法测量小鼠的腹腔水液体积,对其腹腔水液体积测量的稳定性进行评价;选取正常小鼠5 只,利用小鼠腹腔水液检测方法对其进行线性关系考察;将SPF 级昆明种雄性小鼠30 只,随机分为正常组和肾阳虚模型组,肾阳虚模型组上午按0.08 mg/10 g 腹腔注射苯甲酸雌二醇注射,正常组腹腔注射相同剂量的大豆油,下午两组均腹腔注射1 mL 的生理盐水造成水负荷,连续15 d.结果该测量方法的稳定性和线性关系考察均取得了良好的效果;与正常组相比,造模后体重显著性降低(P <0.01),肛温显著性降低(P <0.01),趾温差异无显著性(P >0.05);自主活动明显减少(P <0.05);游泳时间明显降低(P <0.01),综合评价说明肾阳虚造模成功;肾阳虚模型组的腹腔水液测量体积整体表现出下降的趋势,腹水指数显著高于正常组(P <0.05).结论该检测方法可以快速、准确的测量出小鼠腹腔水液测量体积和腹水指数的变化,可以能较客观地评价中医证候的特点,为中医证候症状描述进一步提供实验数据支持. 相似文献
78.
以往的实验表明,巨噬细胞(Macrophages简称Mф)对一定辐射剂量内的照射表现出较强的辐射抗性。因此学者们转向研究照射后时间依赖性的Mф损伤变化。这主要是涉及照射后所致的迟发损伤效应。有关大剂量照射后,短时间观察Mф损伤效应的研究报道甚少。为此本文观察了大鼠肺巨噬细胞(AlveolarMacrophages简称AM)在体外受100—500 Gy 相似文献
79.
目的:探讨激活多巴胺Ⅰ类受体(DR1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞(THP-1)分泌一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响及可能机制。方法:THP-1细胞经佛波酯PMA诱导分化,分为正常对照组(control),氧化型低密度脂蛋白处理组(ox-LDL),DR1激动剂干预组(SKF),DR1阻断剂干预组(SCH),ERK阻断剂干预组(PD98059);应用油红O染色法鉴定泡沫细胞;硝酸还原法检测NO、NOS的变化情况;免疫荧光和Western blot检测各组细胞蛋白表达情况。结果:ox-LDL刺激48 h可形成泡沫细胞;DR1在THP1细胞上表达,ox-LDL刺激后,DR1蛋白表达降低(P<0.01);激活DR1受体能够明显抑制由ox-LDL引起的NO、iNOS增多(P<0.01);在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,SKF的作用部分丧失。结论:激活DR1受体可抑制ox-LDL引起的THP-1细胞NO的大量产生,此过程可能由ERK信号通路所介导。 相似文献
80.