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991.
目的观察强化控糖后加用盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的临床疗效。方法 60例使用口服降糖药物治疗的血糖控制不佳的2型糖尿病患者,入院后先进行胰岛素泵强化控糖治疗,患者血糖达到目标值后(FPG〈7.0 mmol/L,2 h PG〈10.0 mmol/L),改为三餐前门冬胰岛素联合睡前甘精胰岛素继续强化治疗,1周后按1:1的比例随机分为两组,一组继续使用三餐前门冬胰岛素联合睡前甘精胰岛素治疗(对照组),一组在三餐前门冬胰岛素联合睡前甘精胰岛素的基础上加用盐酸吡格列酮30 mg/日(治疗组)。1~4周我院住院治疗,5~12周门诊随访,若出现FPG及2 h PG明显下降或低血糖反应,则减少胰岛素用量。观察加用盐酸吡格列酮治疗前以及治疗12周时FPG、2 h PG、HbAlc、胰岛素用量、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数的变化情况。结果 (1)治疗组胰岛素用量明显下降,与加用盐酸吡格列酮治疗前有明显差异(P〈0.05);对照组的胰岛素用量治疗前后无明显差异(P〉0.05);(2)治疗组与对照组加用盐酸吡格列酮治疗前后FPG、2hPG均无明显差异(P〉0.05)。(3)治疗组HbAlc有所下降,与加用盐酸吡格列酮治疗前有明显差异(P〈0.05),对照组HbAlc也有所下降,差异明显(P〈0.05),但治疗后两组比较无明显差异(P〉0.05)。(4)加用盐酸吡格列酮后,治疗组TG下降,HDL-C升高,与同组治疗前相比,差异明显(P〈0.05),对照组与治疗前相比差异不明显,组间比较差异有显著性(P〈0.05)。结论在强化控糖血糖达标后,加用盐酸吡格列酮继续治疗,可以明显降低患者胰岛素的使用剂量,提高患者的依从性,并且能改善血脂代谢紊乱,对于减少心血管并发症的发生有一定益处。 相似文献
992.
人乳头瘤病毒6型(Human papillomavirus type 6,HPV6)是引起生殖器疣与复发性喉乳头瘤的主要病原体之一.为明确2019年济南市1例尖锐湿疣患者的病毒基因组序列特征,本研究提取其尖锐湿疣组织标本总DNA,分两段进行HPV6全基因组PCR扩增和步移法Sanger测序,将拼接后的序列与全球36条不同来源的HPV6全基因组序列进行对比分析.结果 显示,1013/19/JN/CHN/HPV6株(以下简称1013/HPV6)基因组全长8031bp,属于变异谱系B1,与全球不同地区HPV6分离株序列的同源性为98.4%~99.9%.1013/HPV6株与B1亚谱系参考株AF092932全基因组序列相比具有19个核苷酸变异位点,分布在7个开放阅读框架(Open Reading Frames,ORFs)和非编码区内.本研究首次分析了分离自中国大陆的HPV6全基因序列特征,研究结果为HPV分子进化的进一步研究和分型诊断试剂的优化提供了数据. 相似文献
993.
稻瘿蚊为害(标葱)的空间分布型及其与有效穗关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
稻瘿蚊为害的空间分布型属聚集分布,田间估计稻瘿蚊为害的最佳取样方法为棋盘法和平行线法,当每丛受害超过1苗时,抽样数量可稳定在151丛以下。标葱率和有效穗相关性测定表明:当标葱率在20%以下时,为害程度与有效穗的多少无显著相关;当标葱率大于20%时,标葱率与有效穗呈显著负相关,每受害加重5%,有效穗将减少0.37个/丛。 相似文献
994.
甘露糖结合凝集索(mannose-binding lectin,MBL)是天然免疫中重要的模式识别分子,能在机体产生特异性免疫前,作为体液免疫因子发挥抗病毒作用。MBL可以通过多重糖识别功能域与微生物表面的多糖重复序列结合,经MBL相关的丝氨酸蛋白酶途径,激活补体系统,并增强吞噬作用。为了探讨MBL在严重呼吸道综合征(SARS)冠状病毒感染中的作用,本文作者分析了SARS患者血清MBL水平和MBL基因型与SARS易感的相关性, 相似文献
995.
目的:探讨连续性血浆滤过吸附对严重感染合并多脏器功能障碍综合征(MODS)患者炎症因子水平的影响。方法:研究对象选取我院2013年3月-2016年3月收治严重感染合并MODS患者共160例,以随机数字表法分为对照组(80例)和观察组(80例),患者均先给予高容量血液滤过(HVHF)治疗,观察组加用连续性血浆滤过吸附辅助治疗,比较两组患者治疗前后平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO_2)、碳酸氢根(HCO_3~-)、肌酐(Scr)、总胆红素(TBi L)、急性生理与慢性健康II(APACHE Ⅱ)评分、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及白介素6(IL-6)水平。结果:两组治疗后MAP、Scr、TBi L、TNF-α、IL-6、hs-CRP及APACHE Ⅱ评分均有所降低,而HR、SpO_2、HCO_3~-水平均上升,且观察组以上各指标改善更明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:连续性血浆滤过吸附辅助治疗严重感染合并MODS可有效稳定生命体征,改善生化指标,延缓病情进展,并有助于降低机体炎症反应水平。 相似文献
996.
通过对文字衣科黑文衣属形态学、解剖学、化学与分子生物学的研究,发现中国新记录种1种,即变黄黑文衣(Phaeographis flavescens Dal-Forno&Eliasaro),该种主要特征为地衣体壳状,表面浅黄绿色,无光泽,光滑;子囊盘弯曲,多分支,聚生于假子座中;盘缘黑色,相邻线盘之间有小缝隙,盘面较平坦,黑色,覆有白色粉霜;子囊层无色透明,侧丝顶端分支;子囊含8个子囊孢子;子囊孢子褐色,横隔透镜型,(4~)6胞室,大小19~25.5μm×6~7μm,I+紫红色。该种分布于云南和福建,该研究丰富了对中国黑文衣属物种组成与分布的认知。 相似文献
997.
利用同源重组基因敲除方法构建猪链球菌2型(Streptococcus suis serotype2,S.suis2)中国强毒株05ZYH33菌毛骨架蛋白(Backbone protein,BP)编码基因SSU2101敲除突变株。采用引物特异性PCR分析、Southern杂交及RT-PCR等方法鉴定,证实成功构建了BP基因缺失突变株。生物学特性显示,突变株的菌落形态、溶血活性以及染色特性方面与野生株之间均无明显差异。小鼠致病性试验结果显示,突变株的毒力比野生株显著减弱。研究结果提示菌毛在S.suis2感染致病过程中起重要作用,为系统研究S.suis2菌毛分子装配机制及其生物学功能奠定了基础。 相似文献
998.
内源性活性氧水平及锰型超氧化物歧化酶的表达与胃癌细胞分化、增殖相关 总被引:1,自引:0,他引:1
检测了不同分化的胃癌细胞株内MnSOD基因的表达及胞内活性氧限(ROS)的水平。同时通过基因转染观察上调或下调MnSOD基因表达对SGC790l胃癌细胞胞内ROS水平及增殖能力的影响。用电穿孔法将人反义和正义MnSOD cDNA真核表达载体pHβA—SOD(-)/pHβA—SOD( )转入790l细胞,用含G418的RPMIl640培养基筛选稳定表达克隆。然后用RT-PCR鉴定MnDSOD基因的表达。同时用RT-PCR方法检测正常胃粘膜组织及MKN-28、SGC790l、BGC823、HGC-27四株高、中、低、未分化胃癌细胞株内的MnSoD的mRNA表达。利用DCFH-DA荧光染色方法检测不同分化胃癌细胞株及790l转染细胞株内的ROS水平。四唑蓝比色法(MTT)绘制MKN-28、SGC790l、BGC823、HGC-27四株不同分化胃癌细胞及正义、反义、空载MnSOD转染790l细胞的生长曲线。发现不同分化胃癌细胞内的MnSOD普遍呈低表达且与分化程度平行,不同分化胃癌细胞株胞内ROS水平随着MnSOD表达的下调逐步上升,细胞增殖加快。较之MnSOD空载790l,正义、反义MnSOD转染的790l细胞中该基因的表达出现明显上调及下调,胞内ROS水平较对照细胞也相应有显著降低和升高。正义株增殖受抑,反义株增殖加快。表明胃癌细胞内MnSOD的表达与肿瘤的分化程度呈负相关。可通过改变胞内RoS水平改变MnSOD基因的表达,从而调节胃癌细胞的生长。 相似文献
999.
考查DTaP-Hib联合疫苗中Hib-TT的免疫原性,对其剂量、免疫持久性和抗原相容性进行分析。将不同剂量的Hib-TT、DTaP-Hib联合疫苗分别免疫小鼠,设单价的Hib-TT结合疫苗为对照,末次免疫后1、2、4、6、8、10w分别采集血清测定血清中Hib多糖抗体滴度。结果显示,不同剂量的Hib-TT和DTaP疫苗联合后均具有较好的免疫原性,血清中Hib多糖抗体阳转率达100%,并具有剂量效应和较好的免疫持久性。2.5μg剂量Hib-TT的DTaP-Hib联合疫苗免疫小鼠后1~2w诱导产生的Hib多糖抗体水平显著性地低于单价Hib-TT(P<0.05),4~10w,二者的Hib多糖抗体水平无显著性差异(P>0.05)。5μg剂量Hib-TT的DTaP-Hib联合疫苗在免疫小鼠后1w诱导产生的Hib多糖抗体水平与单价2.5μg剂量Hib-TT无显著性差异(P>0.05),免后2~10w则显著性地高于单价2.5μg剂量Hib-TT(P<0.001)。Hib-TT和DTaP疫苗联合后,仍然具有较好的免疫原性、剂量效应和免疫持久性;其抗原性干扰只是暂时的。 相似文献
1000.
对福氏志贺菌(Shigella flexneri)5型及志贺氏志贺菌(Shigella dysenteriae)1型两株与刚果红结合突变菌株的大质粒pSF5及pSD1进行了全基因组测序及分析. pSF5全长136694 bp, 包含165个ORFs, 其中133个功能明确, 32个功能未知. pSD1全长182726 bp, 共有224个ORFs, 其中181个功能明确, 43个功能未知. pSF5中IS序列为53787 bp, pSD1中为49616 bp, 分别占整个基因组的39.3%, 27.2%. 二者中共有22种不同类型的IS出现, 其中ISEc8, ISSbo6在志贺菌大质粒中为首次报道. 与pCP301相比, pSF5和pSD1都发生了大范围基因缺失, 并在多处发生基因片段倒置等现象. pSF5中除与侵袭相关ipa-mxi-spa基因岛完全缺失外, 与O-抗原生物合成密切相关的shf-rfbU-msbB基因也部分缺失, 而在pSD1中上述基因则完整存在, 但pSD1中与侵袭基因表达调控相关的virF基因缺失. 结果表明, 在pSF5和pSD1中与侵袭相关的调控因子及侵袭基因的缺失是导致刚果红结合突变的原因之一, 但是否是唯一的原因还需进一步的验证. 相似文献