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121.
122.
血管外周脂肪(perivascular adipose tissue, PVAT)是贴近血管外膜的脂肪组织,是活跃的旁自分泌器官,能够分泌多种活性物质,由外而内地影响着血管的稳态。PVAT是一种起源于独特前体细胞的脂肪组织,它兼具白色和棕色脂肪组织样特征。生理状态下,PVAT具有产热能力,并发挥机械保护和血管扩张的作用。病理状态下,比如肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压和衰老等,PVAT表型改变和功能失调,表现为脂肪组织扩张、棕色脂肪“白色化”、脂肪细胞中脂质的异常积累和脂肪因子的异常分泌等。近年研究显示,PVAT表型的改变参与了血管重塑、动脉粥样硬化、腹主动脉瘤和高血压等多种病理过程或疾病的发生发展。 相似文献
123.
124.
2005年5~9月,在长春市吉林农业大学校园内的杨树林和李树林内进行人工挂放柞蚕Antheraea pernyi Guerin-Meneville卵卡诱集本地平腹小蜂Anastatus spp.寄生试验.结果表明杨树林中的舞毒蛾卵平腹小蜂Anastatus japonicus Ashmead的寄生率最高可达23.1%,李树林中的舞毒蛾卵平腹小蜂的寄生率最高可达33.5%,李树林中舞毒蛾卵平腹小蜂的寄生率明显高于杨树林.全年中,舞毒蛾卵平腹小蜂分别在6月下旬和8月上旬出现2次寄生高峰. 相似文献
126.
记述采自内蒙古贺兰山国家自然保护区的平腹蛛科1新种:乌氏掠蛛模式标本保存于内蒙古师范大学生物系。 相似文献
127.
本实验对12周龄的自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverat,SHR)及其对照组WistarKyoto(WKY)大鼠进行了肾脏移植的研究,并观察受肾移植大鼠动脉血压的变化以及免疫抑制剂对动脉血压的影响。用尾套法对接受同窝另一同胞WKY大鼠肾脏移植且存活5周的6只WKY大鼠(A组)及接受SHR肾脏移植且存活5周的6只WKY大鼠(B组)的尾动脉收缩压进行检测,移植前A、B两组受肾移植大鼠的尾动脉收缩压分别为180±093和183±068kPa,无统计学显著差异(P>005);移植后3、4、5周时,B组大鼠的尾动脉收缩压显著高于A组大鼠,移植后5周时,A,B两组大鼠的收缩压分别为190±071和230±069kPa(P<0001);所用剂量的免疫抑制剂CsA对双侧肾脏完整以及右侧肾脏切除的SHR、WKY大鼠的动脉血压无显著影响。以上结果表明,SHR的肾脏在高血压的形成中可能起重要作用 相似文献
128.
既往的研究表明,动脉压力感受性反射(ABR)功能下降在高血压靶器官损伤中起独立作用。为进一步研究ABR功能下降致器官损伤的可能机制,实验采用去窦弓神经(SAD)大鼠作为ABR受损的动物模型,分别测定清醒、自由活动状态下SAD及对照的假手术组大鼠24h动脉血压、心率、血压波动性(BPV)及心率波动性(HRV)。并采用放免法测定血浆、心脏和肾脏组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果发现,SAD术后1周大鼠的24h平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著高于对照组及术后18周的慢性期SAD大鼠。SAD术后18周,24h平均SBP、DBP及HR与假手术对照组均无显著差异;24h收缩压波动性(SBPV)和舒张压波动性(DBPV)均显著高于对照组大鼠。SAD大鼠术后1周的血浆、心脏和肾脏组织的AngⅡ含量及术后18周的血浆AngⅡ水平与对照组之间相比无显著差异。而在术后慢性期(18周),SAD大鼠的心肌及肾组织AngⅡ含量显著高于假手术对照组大鼠。在术后18周时,接受慢性应激刺激的SAD大鼠,其血浆、心肌及肾组织中AngⅡ水平显著高于同处应激状态下的假手术对照组大鼠及未接受应激刺激的SAD大鼠。这些结果表明,SAD术后急性期血压增高,但在慢性期平均血压并无增高,仅BPV增高;慢性期心、肾组织内AngⅡ的分泌增加。在慢性期接受应激可致AngⅡ过度分泌,上述结果提示,BPV增高和心、肾组织AngⅡ含量升高与SAD大鼠发生心脏、肾脏等器官损害有关。 相似文献
129.
四周模拟失重大鼠后身动脉平滑肌细胞钾电流的改变 总被引:4,自引:2,他引:2
本文采用全细胞膜片钳方法观察4周尾部悬吊大鼠(tail-suspended rats,SUS)隐动脉及肠系膜的动脉第2-6级动脉分支血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钾电流密度的变化,结果表明:SUS大鼠后身动脉VSMCs的静息电位(RP)较对照大鼠(CON)后身动脉VSMCs的RP更负,SUS组隐动脉和肠系膜小鼠后身动脉VSMCs的静息电位(RP)较对照大鼠(CON)后身动脉VSMCs的RP更负,SUS组隐动脉和肠系膜小动脉VSMCs的全细胞钾电流密度较CON组显著增加,其中,SUS组的隐动脉和肠系膜小动脉VSMCs的大电导钙激活钙离子通道(BKca)和电压激活钾离子通道(Kv)电流密度较CON组的BKca和Kv电流密度均显著增加,以上结果提示,VSMCs的超极化及进一步引起的通过电压依赖性钙离子通道的钙内流减少可能是模拟失重引起后身动脉反应性降低的电生理机制之一。 相似文献
130.
延髓腹外侧头端区注射肾上腺髓质素对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响 总被引:5,自引:3,他引:2
本研究在 3 4只麻醉Sprague Dawley大鼠观察了延髓腹外侧头端区内微量注射肾上腺髓质素 ( 10μmol/L ,2 0 0nl)对平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)和肾交感神经放电 (RSNA)的影响。实验结果如下 :( 1)延髓腹外侧头端区内微量注射肾上腺髓质素可引起MAP、HR、和RSNA明显增加 ,分别由 99 0 9± 3 3 2mmHg ,3 70 78± 7 84bpm和 10 0± 0 %增至 113 5 7± 3 64mmHg (P <0 0 0 1) ,3 83 2 8± 7 3 8bpm (P <0 0 0 1)和 12 3 72±2 74% (P <0 0 0 1) ;( 2 )降钙素基因相关肽受体阻断剂CGRP8 3 7( 10 0 μmol/L ,2 0 0nl)不能阻断肾上腺髓质素的上述效应 ;( 3 )静脉注射NO前体L 精氨酸 ( 10 0mg/kg ,0 2ml)可消除肾上腺髓质素的上述效应。以上结果提示 ,肾上腺髓质素作用于延髓腹外侧头端区可产生显著的心血管作用 ,此作用不是由降钙素基因相关肽受体介导 ,但可被NO所阻断 相似文献