少弱精子症患者精子候选差异蛋白Trx 2、TrxR 1的验证及在少精、弱精子症中的表达研究

目的:根据TMT技术筛选少弱精子症患者精子差异蛋白的结果,选取硫氧还蛋白2(thioredoxin 2,Trx 2)、硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1,TrxR 1)进行验证,探讨二者在少精、弱精和少弱精子症中的表达变化及其意义。方法:收集105例少精子症组(O组)、150例弱精子症组(A组)、50例少弱精子症组(OA组)和106例正常精液男性(N组)精液,分离出精子,对少弱精子症进行串联质谱标签(Tandem Mass Tag,TMT)技术蛋白质组学分析,根据少弱精子症组的精子差异蛋白结果选取Trx 2、TrxR 1,通过免疫荧光和免疫印迹方法检测其在O组、A组、OA组的表达情况。结果:TMT技术蛋白质组学结果显示Trx 2为上调差异蛋白(为N组的1.31倍),TrxR 1为下调差异蛋白(为N组的0.82倍)。免疫荧光和免疫印迹结果显示O组、A组、OA组Trx 2表达显著高于N组(P0.05),O组、OA组TrxR 1的表达显著低于N组(P0.05)。二者在OA组的结果与蛋白质组学结果一致。结论:Trx 2、TrxR 1可能在少精、弱精及少弱精子症的发生中起着重要的作用,并有望成为少弱精子症患者精子的候选标志物及治疗靶点。     

经皮激光汽化术联合杜仲腰痛丸治疗腰椎间盘突出症的效果观察

目的:研究经皮激光汽化术联合杜仲腰痛丸治疗腰椎间盘突出症的临床效果。方法:选择2016年4月~2018年4月我院脊柱骨科收治的106例腰椎间盘突出症患者,随机分为两组。对照组单独采用经皮激光汽化术治疗,观察组联合口服杜仲腰痛丸治疗,每次8粒,每天3次。比较两组的治疗有效率,治疗前后的VAS评分、JOA评分,血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的改变情况。结果:治疗后,观察组的治疗有效率为88.68%(47/53),明显高于对照组[73.58%(39/53)](P0.05)。两组治疗后的VAS评分值均较治疗前明显降低(P0.05),JOA评分值均较对照组明显升高(P0.05),且观察组VAS评分值明显低于对照组,JOA评分值显著高于对照组(P0.05)。两组治疗后的血清IL-1β、TNF-α水平均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组血清IL-1β、TNF-α水平明显低于对照组(P0.05)。两组均未发生神经损伤和无椎间盘炎等并发症。结论:经皮激光汽化术联合杜仲腰痛丸治疗腰椎间盘突出症的临床效果明显优于单独采用经皮激光汽化术治疗,其可以显著改善患者的生活质量,降低疼痛程度,其作用机制可能与有降低患者血清炎症介质IL-1β、TNF-α的表达有关。     

细叶远志皂苷在Aβ23-35诱导SH-SY5Y 细胞氧化损伤中的作用及机制研究

为研究细叶远志皂苷(tenuifolin,TEN)在Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤中的作用,并探讨其作用机制。建立Aβ25-35诱导的细胞损伤模型,细叶远志皂苷以及自噬抑制剂3-MA进行干预,显微镜观察细胞形态变化,试剂盒检测细胞氧化应激水平,RT-qPCR和Westernblot检测细叶远志皂苷以及自噬抑制剂干预前后Beclin-1、LC3、mTOR、AMPK和ULK1mRNA及蛋白水平变化。结果发现,TEN改善Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞形态损伤和细胞活力下降;降低ROS和MDA浓度,并提高SOD、GSH-Px及过氧化氢酶的活性;增加AMPK和ULK1的表达,减少mTOR的表达及增加Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ的表达水平。而加入3-MA会拮抗TEN的作用。总之,TEN可能通过调控AMPK/mTOR/ULK1通路,增加Beclin-1及LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白水平激活自噬,进而改善Aβ25-35诱导的细胞形态损伤和细胞活力下降,提高细胞抗氧化应激能力,发挥神经保护作用。     

龙虎交战针法联合悬吊训练对腰椎间盘突出症患者腰背伸肌群功能、神经传导速度和血清炎症因子的影响

摘要 目的：观察龙虎交战针法联合悬吊训练对腰椎间盘突出症（LDH）患者腰背伸肌群功能、神经传导速度和血清炎症因子的影响。方法：纳入我院2018年4月-2021年8月期间接收的LDH患者82例。按照随机数字表法将患者分为对照组（悬吊训练,n=41）和实验组（龙虎交战针法联合悬吊训练,n=41）。观察两组患者腰椎功能恢复情况、疼痛症状改善情况以及腰背伸肌群功能、神经传导速度和血清炎症因子的变化情况。结果：实验组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组日本骨科协会下腰痛评价表（JOA）评分升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组Oswestry功能障碍指数（ODI）、视觉疼痛模拟评分法（VAS）评分下降,且实验组低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组平均功率、腰背伸状态下峰力矩升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组腰背屈伸比下降,且实验组较对照组低（P<0.05）。治疗后,两组腓总神经和胫神经的传导速度均升高,且实验组较对照组高（P<0.05）。治疗后,两组血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白介素-1（IL-1）、基质金属蛋白酶 3（MMP-3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平均下降,且实验组低于对照组（P<0.05）。结论：龙虎交战针法联合悬吊训练可促进LDH患者腰椎功能改善,减轻疼痛症状,改善腰背伸肌群功能和腓总神经、胫神经的神经传导速度,降低机体血清炎症因子水平,具有较好的临床应用价值。     

自发矮小症突变大鼠家系的建立及其主要生物学特性测定

目的 建立自发常染色体显性突变矮小症SD大鼠模型家系,测定其主要生物学特性数据。方法 将封闭群SD大鼠生产群中出现的矮小症突变个体扩群繁殖建立家系,统计后代中矮小症与正常个体的性状分离比例,鉴定其遗传模式;测定家系个体的体重、体尺,主要脏器重量及指数,血液生理(18项)生化(20项)等指标以及繁殖性能等数据,明确突变个体的表型特征及生物学特性。结果 建立了自发常染色体显性突变的矮小症SD大鼠封闭群家系,家系暂时命名为SSR;成年(12周龄)SSR体重分别为野生型的57%(♂)和65%(♀),差异极具显著(P<0.01);成年SSR体长、尾长、胫骨长、股骨长等体尺数据以及主要脏器(心、肝、脾、肺、肾、睾丸/卵巢)重量均显著低于野生型大鼠(P<0.01);成年SSR胫骨长、股骨长指数及主要脏器(心、肝、脾、肺、肾、睾丸/卵巢)指数与野生型之间无显著性差异(P> 0.05);成年雌性SSR生殖器官发育正常,但不排卵。结论 建立了能稳定遗传的自发常染色体显性突变的矮小症SD大鼠家系,可作为人类生长发育及生殖功能研究的动物模型。     

衰弱症干预的新角度：营养-肠道菌群-衰弱轴

在全球人口老龄化背景下,衰弱症作为老年医学重要的多维概念,其早期诊断和干预已成为研究者关注的主要方向。能量和营养的低摄入在推动衰弱症进展中的作用不容忽视。肠道菌群通过双向调节宿主和肠菌的营养代谢、信号传导,以及对宿主多种器官的直接生物化学作用,不仅参与代谢疾病的发病机制,而且帮助营养策略发挥干预作用。本综述从骨骼肌和免疫角度总结了肠道菌群和食源性代谢物参与营养-衰弱相互作用的文献进展。现有文献提示短链脂肪酸和氨基酸等食源性肠道菌群代谢物作为宿主受体的配体参与调节肌肉、认知和免疫功能,进而影响宿主的衰弱进程,即支持“营养-肠道菌群-衰弱轴”的存在。随着肠道菌谱分析和代谢组学等技术在该领域的深入应用,营养-肠道菌群将为衰弱症的早期发现和干预提供新颖、经济和有效的个体化手段。     

Aβ通道在阿尔茨海默症发病过程中的作用及其机制

β-淀粉样蛋白(Aβ)产生的神经毒性是阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)的主要发病机理。Aβ发挥毒性的一种机制是形成离子通道从而破坏细胞内Ca²⁺动态平衡。研究表明,Aβ与质膜的相互作用定位于高胆固醇的脂筏结构域,Aβ通道形成与质膜上胆固醇的含量变化密切相关,胆固醇参与Aβ寡聚化,并形成神经毒性淀粉样蛋白通道,从而破坏了膜的完整性,改变了细胞内钙稳态。本综述将从Aβ通道的定位,装配,研究方法,作用机制,相关药物等方面论述,还总结了AD研究最新进展,阐明目前关于AD假说与离子通道假说之间的内部联系,为阐明AD发病机制并开发治疗阿尔茨海默症新型药物的研究方向提供思路。     

亚洲人阿尔兹海默症miRNA-mRNA网络的生物信息学分析

随着社会人口老龄化加剧,以阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD)为代表的认知障碍疾病越来越严重地危害着人类的生命健康,带来了巨大的社会和经济负担.然而目前AD的发病机制尚未明确,也未见有效的治疗药物.此外,现有关于AD的机制研究大多数集中在高加索人群,而关于亚洲人群的研究少见报道.收集GEO公共数...     

基于蛋白互作和关键作用靶点的网络药理学研究当归四逆汤治疗腰椎间盘突出症的作用机理

基于网络药理学探求当归四逆汤作用于腰椎间盘突出症的作用机理.系统检索中药系统药理学技术平台(TCMSP)、中药潜在靶点数据库(TCM-PTD)获取当归四逆汤药物的有效活性成分45个,作用靶点132个,并将得到的靶点与通用蛋白数据库(Uniprot)中载入的基因名称简称进行匹配.通过检索人类基因数据库(GeneCards...     

P16蛋白和生精细胞凋亡对热压和11酸睾酮诱导的恒河猴无精子症和少精子症中的作用

探讨了P16蛋白和生精细胞凋亡在热压和11酸睾酮诱导恒河猴无精子症和少精子症中作用间的关系。3′末端标记分析（TUNEL）结果显示热应激和超生理剂量睾酮能够诱导生精细胞出现凋亡信号,它分别于处理后第5天和第30天达到最强,免疫组化结果显示,热压或TU主要诱导精原细胞和其它生精细胞以及Sertoli细胞P16的表达。P16蛋白的表达在生精细胞凋亡晚期,即隐睾手术第10天或注射TU第60天后迅速升高并维持在热压或11酸睾酮诱导的早期精母细胞和精子细胞的凋亡和在晚期对精原细胞有丝分裂的抑制,二者共同作用导致热压或TU诱导的恒河猴无精子症和少精子症。