针刺穴位对脑缺血再灌注大鼠脑内NMDA R1 mRNA的影响

采用大鼠大脑中动脉栓塞为局灶性脑缺血模型,以针刺穴位为治疗手段,用原位杂交技术显示NMDAR1 mRNA,探讨单纯缺血,缺血加电针治疗后脑内NMDAR1mRNA的变化,并用谷氨酸或MK－801兴奋或桔抗NMDA受体。观察对便塞灶的影响。探讨NMDA受体在脑缺血脑损伤中的作用。结果显示：（1）谷氨酸能显著增大脑梗塞面积,电针能明显缩小梗塞面积,MK－801与电针作用相似,也能缩小梗塞面积,与对照组相比,谷氨酸组,电针组和MK－801组均有显著性差异;（2）缺血侧海马及大脑皮层NMDAR1 mRNA阳性细胞明显高于对照侧,两者间有显著性差异（P＜0.01）;经电针治疗后,NMDAR1 mRNA无过表达现象,海马及大脑皮层缺血侧NMDAR1 mRNA阳性细胞数与对照侧相比无显著性差异,但明显低于单纯缺血组（P＜0.01）。以以结果表明,谷氨酸介导的缺血性脑损伤的机制之一是通过NMDAR1 mRNA的过表达而实现的,电针对脑缺血性神经元损伤的保护作用可通过抑制NMDAR1 mRNA的过表达而实现。     

暂时性脑缺血诱导c-fos原癌基因和鸟氨酸脱羧酶基因表达

应用大鼠椎动脉与颈内动脉结扎造成暂时性脑缺血再灌注以及RNA点杂交方法观察c-fos基因与鸟氨酸脱羧酶(ODC)基因表达的动力学过程。结果表明:大鼠大脑皮质c-fos基因在再灌后0.5至3小时表达,ODC基因在6小时至14小时表达;海马的c-fos基因则自36至72小时呈现高水平表达,ODC基因表达与之相对同步或稍延后。但是暂时性脑缺血却不能诱导c-Myc基因表达。上述结果提示c-fos及ODC可能在缺血型脑损伤后具有特殊作用。文中对缺蛋再灌引起cfos-及ODC基因表达的机制进行了分析与讨论,并提出“神经元应激状态”这一概念以描述神经元对伤害性刺激的反应历程。     

重复脑缺血对缺氧耐受性的影响

防治脑血管疾病的一个主要策略是提高脑细胞对缺氧的耐受能力,其措施之一是反复进行缺氧适应,使之获得高度耐受性。本工作在已建立的家兔脑缺血模型上反复进行脑缺血适应,比较动物脑缺血适应前后呼吸频率、存活时间以及脑诱发电位的变化,借以了解重复脑缺血对缺氧的耐受性影响。     

缺血性脑血管病的治疗现状与展望

脑血管病(CVD)是威胁人类健康的常见多发病,WHO1981年统计欧洲15个国家 CVD 年度死亡率,大多数在90～200/10万,最高达135.3/10万,1979年我国14个城市的 CVD病死率是135.3/10万,占总死因的24.1%,临床上将 CVD 划分为缺血性脑血管病(ICVD)和出血性两大类。ICVD 约占 CVD 的50～75%,对已发生 ICVD 的病人主要尽快改善脑部血循环,增加缺血区的血流及氧的供应,消除脑水肿,减少血液粘滞,防止血栓继续扩延,除常规对症治疗外,本文主要对 ICVD 治疗常用药物及方法现状与展望做一综述:一、血液稀释疗法(Hd):Hd 疗法在国外早已广泛应用于 ICVD 的治疗,其根据在于用 Hd     

犬脑干缺血时BAEP动态变化及海风藤的保护作用

犬脑干缺血时ＢＡＥＰ动态变化及海风藤的保护作用李黔宁王东武郑健赵士福岳桂明邓志宽何英（第三军医大学新桥医院,重庆６３００３７）本文观察了犬基底动脉结扎后脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）的动态变化并探讨了海风藤（ＰＷ）对脑干缺血的早期保护作用。Ｔａｂ．Ｐｅ...     

蝮蛇抗栓酶治疗缺血性中风恢复期52例

蝮蛇抗栓酶治疗缺血性中风恢复期５２例郝继红严惠民（江苏省苏州市第三人民医院分院苏州２１５００３）中风复发率较高,为了提高中风恢复期的疗效及减少复发率,我们对５２例中风恢复期血液流变指标有异常者,采用蝮蛇抗栓酶进行治疗。１对象与方法１．１病例选择本组５...     

三七总皂甙对动物脑缺血性损伤的保护作用

观察三七总皂甙（ＳａｐｏｎｉｎｓｏｆＰａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇＰＮＳ）对小鼠全脑缺血和大鼠局灶性脑缺血（ＭＣＡＯ）的影响。结果发现ＰＮＳ（５０、１００ｍｇ．ｋｇ－１×３ｄ,ｉｐ）明显延长断头或ｉｖ饱和ＭｇＣｌ２后喘息持续时间。ＰＮＳ２００ｍｇ．ｋｇ－１术前３０ｍｉｎ或ＭＣＡＯ术后１５ｍｉｎｉｐ能减少ＭＣＡＯ术后２４ｈ脑梗塞面积,改善神经功能障碍及行为异常,减轻神经细胞缺血性损害。提示ＰＮＳ对缺血性脑损伤有保护作用。     

SHR和SD鼠脑梗塞后外侧皮质细胞的代谢变化

运用酶组织化学方法结合计算机图像分析,对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压的ＳＤ大鼠在大脑中动脉迅速阻断之后皮质细胞的代谢变化进行了比较观察。实验结果显示在缺血１５ｍｉｎ,皮质细胞的细胞色素Ｃ氧化酶（ＣＣＯ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的活性即已发生变化,而且随缺血时间的延长而更加明显,ＳＨＲ酶活性的变化更为显著,提示ＳＨＲ皮质细胞对缺血缺氧更为敏感。     

高压氧对脑缺血及再灌注时海马游离Ca^2＋及钙通道的作用

应用新型钙离子荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ测定海定突触体内游离Ｃａ＾２＋浓度,观察在脑缺血时不同压力高压氧治疗后的变化规律,并应用＾３ＨＰＮ２００－１１０作为放射性配基,用放射配体结合法测定海马组织Ｌ－型钙通道生物学特性和缺血及高压氧治疗后的变化。结果表明：脑缺血及再灌注后海马脑区突触体内游离Ｃａ＾２＋浓度显著增加,其Ｌ－型钙通道的Ｂｍａｘ和Ｋｄ值均显著上升,但经吸入高压氧后,可降低胞浆内游离Ｃａ     

grp75：脑缺备性损伤的分子标记

ｇｒｐ７５基因是一种对缺氧、缺葡萄糖敏感的基因,由于它在脑缺血性损伤刺激后呈现－上调表达,故可作为是脑缺血损伤的一种新的分子标记,有意义的是相对于热激蛋白等其他分子标记而言,在以缺葡萄糖为主要特征的脑缺血性损伤中,ｇｒｐ７５上有更高的特异性和敏感性;另一方面,ｇｒｐ７５作为一种保护性蛋白,对于细胞损伤的分子治疗将具有重要的、潜在的应用前景。