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111.
局灶性脑缺血再灌损伤时神经细胞内Ca~(2+)时空动态变化的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本文用插线法制作局灶性脑缺血/再灌损伤模型,利用激光共聚焦扫描显微镜观察活体脑片细胞内Ca2+的分布及动态变化,结果表明:(1)缺血/再灌时间不同,梗塞面积不同,缺血4小时梗塞面积占同侧半球的16.3%,缺血4小时再灌20小时梗塞面积增加到25.9%,缺血24小时梗塞面积占同侧半球的60.4%。(2)本文首次观察到在缺血4小时纹状体区域的Ca2+变化明显高于皮层,并且再灌后皮层及纹状体区域Ca2+的含量明显增加 相似文献
112.
香溪河水系附石藻类的时空动态 总被引:5,自引:0,他引:5
香溪河系长江三峡水库湖北库区内第一大支流.对香溪河2005年7月—2006年6月干流及主要支流上12个样点的附石藻类进行调查,共观察到藻类218种,其中硅藻183种、绿藻24种、蓝藻10种、黄藻1种,硅藻门的线形曲壳藻为绝对优势种.其物种丰富度和Shannon-Wiener多样性指数时空动态差异显著(或接近显著),总平均值分别为32和154.附石藻类密度和叶绿素a含量年总平均值分别为8.75×10.9 cells·m-2和14.62 mg·m-2.不同样点的藻类密度和叶绿素a含量差异显著,其中古夫河支流最高,九冲河支流最低,两者相差一个数量级; 不同季节附石藻类密度和叶绿素a含量差异不显著(P>0.05),但均表现出冬春季高、夏秋季低的趋势.附石藻类密度及叶绿素a含量与海拔及水流流速呈显著负相关,而与总氮呈正相关. 相似文献
113.
多巴胺D1和D2受体激动剂和拮抗剂对脑缺血/再灌注损伤的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
实验应用开阔法、组织病理学方法、原位末端标记(in situ terminal deoxynucleotidyl transferase-metliated de-oxy-UTP mick end labeling,TUNEL)法及免疫组织化学等方法,探讨多巴胺D1、D2受体激动剂和拮抗剂对沙土鼠前脑缺血/再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。结果显示:前脑缺血5min可引起沙土鼠探索活动增加;再灌注3d,海马CA1区约95%的锥体细胞凋亡;再灌注7d,海马CA1区仅残存约2%—7%的存活锥体细胞;前脑缺血5min可抑制bcl-2的表达并诱导bax表达增高;预先应用D2受体激动剂培高利特可减轻缺血后沙土鼠行为学异常、抑制海马CA1区锥体细胞凋亡、提高锥体细胞存活数、显著诱导bcl-2的表达并抑制bax的表达。预先应用SKF38393、SCH23390及螺哌隆对以上结果无明显影响。实验结果提示,培高利特具有确切的脑保护作用,诱导bcl-2并抑制bax的表达可能是其脑保护作用机制之一。 相似文献
114.
目的:探讨姜黄素对沙土鼠海马CAl区缺血/再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CAl区表达的关系及意义。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血佴灌注损伤模型。动物随机分为假手术组(SH)、脑缺血佴灌注组(VR)、姜黄素组(CU)、溶剂对照组(SC);每组据再灌注时间点的不同又分多个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查、TUNEL法海马CAl区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定c-fos、c-jun、NF-κB蛋白在海马CAl区的动态变化。结果:姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CAl区凋亡锥体细胞数量(P〈0.01)、诱导Fos蛋白及抑制Jun和NF-κB蛋白的表达(P〈0.01)。结论:姜黄素具有脑保护作用,调控即早基因c-fos、c-jun和NF-κB的袁达可能是作用机制之一。 相似文献
115.
目的:观察p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(As-ODN)对肢体缺血预处理(LIP)诱导的脑缺血耐受的影响。方法:48只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为8组(n=6):sham组、LIP组、脑缺血损伤组、LIP+脑缺血损伤组、双蒸水+LIP+脑缺血损伤组、p38MAPKAs-ODN组和p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组,p38MAPKAs-ODN的剂量又分为5nmol/5μl和10nmol/5μl。所有动物均在sham手术后或末次全脑缺血/再灌注后7天断头取脑,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡情况。结果:sham组和LIP组均未见延迟性神经元死亡(DND)。与sham、LIP组相比,脑缺血损伤组出现了明显的DND,表现为组织学分级(HG)升高和锥体神经元密度(ND)下降(P0.05)。LIP可显著抑制脑缺血损伤引起的DND。与LIP+脑缺血损伤组相比,p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组出现了显著的DND,表现为HG升高、ND降低(P0.05),且此种变化与p38MAPKAs-ODN的注射剂量呈明显正相关。结论:p38MAPKAs-ODN可阻断LIP诱导的脑缺血耐受,进一步证实了p38MAPK表达上调参与了LIP诱导的脑缺血耐受。 相似文献
116.
水稻OsAQP是实验室前期从cDNA文库中筛选的功能未知的水通道蛋白质编码基因。本文采用DNA重组技术构建其植物过表达载体,并对拟南芥进行了遗传转化,筛选获得转基因拟南芥。采用50、100、125和150 mmol/L梯度盐胁迫处理,结果显示,转基因拟南芥的发芽率、根长以及鲜重分别比对照至少高17%、40.8%和14.29%,且差异达到显著水平(P<0.05)。在正常条件下,转基因植株叶片中抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性显著高于WT;经300 mmol/L NaCl处理,转基因拟南芥叶片中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、APX酶活性均升高,与处理前相比分别提高7.37倍、30.87倍和1.77倍,且与WT的酶活性差异达到显著水平(P<0.05);丙二醛(MDA)含量也在处理后上升,但在转基因植株中的含量低于WT,分别是WT的0.74倍、0.68倍和0.62倍,差异同样达到显著水平(P<0.05)。本研究提示,OsAQP过表达不仅能够促进拟南芥种子萌发和根系生长,而且在盐胁迫下通过提高拟南芥内源抗氧化酶活性、降低膜脂过氧化程度,增强了转基因植株对一定程度盐胁迫的耐受性。 相似文献
117.
本实验旨在观察去甲二氢愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)对大鼠局灶性脑缺血后炎症细胞聚集的作用及其机制。在大鼠大脑中动脉阻塞30min后进行再灌注72h,在再灌注30min,2、24、48h时分别腹腔注射一次NDGA(5、10mg/kg)。再灌注72h后检测脑损伤、内源性IgG渗出、中性粒细胞和巨噬细胞/小胶质细胞聚集、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA和蛋白表达,并在再灌注3h后检测脑内5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)的催化产物白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)和半胱氨酰白三烯(cysteinyl leukotrienes,CysLTs)含量。结果显示:NDGA能显著改善脑损伤,减少内源性IgG渗出、中性粒细胞浸润、ICAM-1mRNA和蛋白表达,同时降低脑内LTB4和CysLTs含量,但对巨噬细胞/小胶质细胞聚集没有影响。上述结果提示,NDGA对脑缺血亚急性期炎症反应的抑制主要表现为减少中性粒细胞浸润,机制可能与抑制5-LOX激活有关。 相似文献
118.
硼和镉两种元素是影响油菜产量和品质的两个重要因素.硼是植物生长所必需的微量元素,施硼是油菜种植的必需环节;镉是植物生长的非必要元素,易在油菜体内富集,可能通过食物链危害人体健康.本文主要从镉含量与油菜食品安全品质角度考虑,阐述了油菜对镉的积累和耐受机制;同时,概括了前人总结的硼对油菜的产量和品质的影响.最后,结合本人研究区广西地区土壤有效硼含量低,全镉含量高的现状,提出运用硼镉交互作用机理,通过施加适量硼肥,提高油菜的产量和品质,消除土壤镉的潜在危害,从本质上改善该地区土壤存在的低硼高镉现状. 相似文献
119.
120.
目的观察局灶性脑缺血后缺血边缘区海马和皮层NG2细胞的动态表达,探讨其在脑缺血神经损伤与修复过程中所起的作用。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)和脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),假手术组不插入线栓,采用免疫荧光组织化学法结合共聚焦显微镜成像观察sham组及脑缺血后3d,7d,30d不同时间点缺血边缘区的海马CA1区和皮层区NG2的动态表达情况。结果脑缺血再灌注后缺血边缘区海马和皮层NG2胶质细胞表达增加,缺血后7d最明显。结论脑缺血后缺血边缘区存在NG2细胞的增生和形态变化可能与脑缺血后损伤修复密切相关。 相似文献