加拿大一枝黄花不同居群叶表皮和茎结构特征及其与环境因子的CCA分析

对采自华东地区45个居群并移栽于同一生境条件下的加拿大一枝黄花(Solidago canadensis L.)叶表皮和茎横切面结构特征进行了比较观察,并对叶表皮和茎结构特征与环境因子、居群分布与环境因子的相关性进行了CCA分析.结果表明,加拿大一枝黄花叶片上、下表皮毛均为单列多细胞型非腺毛,下表皮毛密度高于上表皮;上表皮细胞为多边形且垂周壁平直或波状,下表皮细胞为不规则形或多边形且垂周壁较平直或呈波状、浅波状;叶片上表皮几无气孔分布,下表皮均有气孔分布,气孔器为无规则型,气孔多近圆形;不同居群间表皮毛密度、气孔密度、气孔长度和宽度有显著差异,在较干燥环境下的居群表皮毛密度较大、气孔较小,在较湿润生境下的居群表皮毛较少、气孔较大.茎横切面均由表皮、皮层和中柱组成;各居群表皮和皮层结构没有明显差异,维管束数目差异明显(8.05～13.39 mm-1);髓部面积百分比也有明显差异(25.7%～49.5%).叶表皮和茎结构特征的可塑性指数存在居群间差异,其中气孔密度的平均可塑性指数最大(0.38),髓部面积百分比的平均可塑性指数最小(0.13).CCA分析结果表明,茎和叶表皮结构特征与土壤湿润度和纬度的关系较大,气孔密度、长度和宽度与土壤湿润度呈正相关,维管束数目、表皮毛密度及髓部面积百分比与土壤湿润度和纬度呈负相关;各居群的分布与分布地的土壤湿润度和纬度的相关性较大.结果显示, 加拿大一枝黄花居群间的形态特征适应性分化利于其入侵不同的生境,而采用无性繁殖方式可保持其个体形态特征上的变异,从而增加其入侵的成功率.     

三种林-茶复合林分中环境因子和茶的光合特征参数的EI变化规律

对栾树-茶（Koelreuteria paniculata—Camellia sinensis）、香樟-茶（Cinnamomum camphora—Camellia sinensis）和枫香-茶（Liquidambar formosana—Camellia sinensis）3种林-茶复合林分中环境因子的日变化及茶[Camellia sinensis（L．）O．Ktze．]的光合特征参数日变化和相关性进行了分析研究。结果显示,在3种林-茶复合林分中,光合有效辐射强度和气温的日变化呈单峰曲线,均在12：00达到最高值;空气相对湿度和大气CO2浓度呈先降后升的日变化趋势,分别在10：00和14：00达到最低值;各环境因子在全天不同时刻均有极显著差异（P〈0．01）。3种林-茶复合林分中茶的净光合速率日变化均表现为不对称的双峰型曲线,峰值分别出现在10：00和14：00,其中枫香-茶复合林分中茶的净光合速率日均值最高（0．80μmol·m^-1·s^-1）;茶的气孔导度与蒸腾速率均在每日的早、晚较低,并在10：00达到最高;胞间CO2浓度日变化整体呈“W”型曲线,每日的早、晚较高,在10：00最低,其中栾树-茶复合林分中茶的胞间CO2浓度的日均值最高;茶的净光合速率和蒸腾速率日均值在3种林-茶复合林分间有极显著差异（P〈0．01）,气孔导度和胞间CO2浓度日均值差异不显著。除气温与茶的净光合速率,以及光合有效辐射强度与茶的胞间CO2浓度、气温和空气相对湿度间相关性不显著外,其余环境因子与茶的净光合速率以及两两指标之间的相关性均达显著或极显著水平。综合分析结果表明,枫香-茶复合林分可改善茶的生长环境,促进茶生长,适合在安徽芜湖推广种植。     

细胞重编程的分子机制

细胞重编程,尤其是诱导多能性干细胞的出现,给再生医学带来极大的希望。近年来,这方面的研究吸引了众多科学家的参与,也取得了非常丰富的成果。本文主要从转录因子、表观遗传和信号转导等角度,介绍了细胞重编程分子机制研究方面的进展和未来的方向。     

优化蕺菜属ITS-PCR扩增条件的研究

目的:建立蕺菜rDNA ITS扩增反应的优化体系.方法:以蕺菜DNA为模板,采用单因素试验设计,对影响蕺菜rDNAITS区扩增的重要参数进行了优化试验.结果:最优蕺菜ITS-PCR的反应体系为25μl反应体系中含Tao酶0.75U、Mg2+2.5mmol/L、dNTP 0.15mmol/L、引物对0.6μmol/L、模板DNA 10ng.扩增程序为在94℃下预变性4min,然后进行36个循环(94℃变性45s,60℃退火50s,72℃延伸90s),最后在72℃延伸8min.结论:这一体系的建立为利用蕺菜rDNA ITS区研究蕺菜种质资源的系统进化提供了标准化程序.     

蔷薇种子的休眠及解除方法

分析了蔷薇(Rosa L.)种子休眠原因、解除休眠方法以及环境条件对休眠与萌发的影响.蔷薇种子休眠的主要原因有瘦果果皮和种皮的限制作用,胚生理休眠以及果肉、瘦果果皮、种皮和胚中的抑制物质.解除休眠的方法包括去除瘦果果皮限制、解除胚的生理休眠、去除抑制物质等.种子发育过程中及成熟后,环境因子,如温度、水分和光照,对种子休眠和萌发有影响.此外,微生物、果实采集时间也对种子休眠及萌发有较大影响.蔷薇种子的休眠机制复杂,且种间差异很大.     

骨髓干细胞动员对动脉粥样硬化破裂斑块的稳定与修复作用

目的研究自体骨髓干细胞动员对兔动脉粥样硬化（AS）破裂斑块的稳定与修复作用。方法用液氮冻伤术创建兔AS破裂斑块模型,动员组注射重组人粒细胞刺激因子（rhG-CSF）动员自体骨髓干细胞,对照组注射等量生理盐水,连续5 d。动员第5天抽血分离获取单个核细胞,BrdU标记后经静脉注入动物体内;分别于动员后3d和4周末抽血,ELISA法检测兔血清MMP-9、hsC-RP及PAI-1水平;动员后4周处死兔,HE染色和Masson三色染色观察斑块病理形态,免疫组化染色观察BrdU在斑块区表达情况。结果动员5 d后,动员组兔外周血有核细胞计数及单核细胞比例明显增高;动员后4周,动员组新生内皮细胞及胶原纤维明显增多,在斑块区发现有BrdU标记的阳性细胞,动员组血清MMP-9、hsC-RP及PAI-1水平明显降低。结论应用rhG-CSF动员自体骨髓干细胞能通过促进血管内皮细胞和胶原纤维再生,降低炎症因子及凝血纤溶因子而稳定与修复AS破裂斑块。     

基于蛋白质反式剪接的双载体凝血Ⅷ因子基因转移

以intein的蛋白反式剪接为工具,研究了运用双载体的真核细胞凝血Ⅷ因子（FⅧ）基因转移,通过翻译后剪接得到完整的功能性FⅧ蛋白.将B结构域大部分缺失（Δ761~1639）的人功能性FⅧ（BDD-FⅧ）cDNA于剪接所需保守残基Ser1657前断裂为重链和轻链,分别与106和48个氨基酸的mini Ssp DnaB intein的N端（IntN）和C端（IntC）编码序列融合,构建一对在质粒pcDNA3.1的强启动子CMV驱动下的真核表达载体.用脂质体共转染至293细胞和COS-7细胞,培养48h后,收集细胞上清,用ELISA检测培养上清中剪接形成的BDD-FⅧ蛋白水平,用Coatest法检测上清的功能性FⅧ生物活性,并用Western blot观察细胞内的BDD-FⅧ蛋白质剪接.结果显示,两种细胞培养上清中有较高水平的剪接BDD-FⅧ蛋白形成,分别达到（137±23）和（109±22）ng/mL,由细胞内和细胞外（培养上清）的剪接共同组成 并检测到培养上清中较高水平的FⅧ生物活性,分别为（1.05±0.16）和（0.79±0.23）IU/mL,包括细胞内、外剪接产物BDD-FⅧ共同形成 细胞总蛋白的Western blot进一步显示共转染后细胞内高效剪接形成的BDD-FⅧ蛋白.表明intein可用于双载体系统真核细胞FⅧ基因转移,并不完全依赖细胞内的剪接产生具有高FⅧ生物活性的BDD-FⅧ蛋白,为进一步在甲型血友病基因治疗研究中应用双腺相关病毒载体（AAV）转运FⅧ基因,克服AAV载体的容量限制提供了依据.     

重组人粒细胞集落刺激因子的N端氨基定点PEG化修饰

尽管重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)具有重大的治疗价值,然而在实际应用却受到体内半衰期过短因而需要频繁重复注射的限制．为了解决这一问题,我们利用两种不同分子量（5 kD和 20 kD）的单甲氧基聚乙二醇丙醛（mPEG-PAL）对rhG-CSF的N端氨基进行了定点PEG化修饰．通过正交实验的统计学方法得到了最适修饰条件．研究发现,PEG化后的rhG-CSF具有了更高的体外稳定性,其体内活性也得到了很大提高,体内作用时间得到很大延长．因此,对于rhG-CSF的N端氨基定点PEG化修饰,可以显著提高rhG-CSF的临床应用价值．     

敲除Adipophilin基因对脂质代谢相关疾病的作用

Adipophilin是PAT (perilipin/adipophilin/Tip47)蛋白家族的一个成员,定位于细胞质和细胞内的脂滴表面.Adipophilin能促进脂质蓄积和细胞内脂滴的形成,在泡沫细胞的形成中起重要作用,是动脉粥样硬化脂质蓄积的一个标记物.Adipophilin基因敲除小鼠能预防高脂饮食诱导的脂肪肝产生,且在脂肪组织分化过程中也起着一定的作用.本文概述了adipophilin在细胞内脂质代谢中的作用.     

PKC对原代培养神经元NF-кB表达的影响

用蛋白激酶C（PKC）刺激剂佛波醇酯（PMA）和PKC抑制剂Rottlerin处理培养神经元,RT—PCR法检测神经元NF—xBp65 mRNA的表达;用PMA和NF—κB抑制剂TPCK处理培养神经元,流式细胞术AnnexinV／PI法检测细胞早期凋亡率。观察PKC对原代培养神经元核转录因子kappaB（NF～KB）表达的影响,探讨PKC参与缺血性神经元损伤的可能机制。结果显示PKC可促进NF—κB的表达;NF—κB可诱导培养神经元的早期凋亡。由此可以得出PKC激活参与神经元的损伤可能是通过引起神经元内NF—κB的表达而实现的.