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71.
目的:观察核因子-κB(NF-κB)在脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌血红素加氧酶-1(HO-1)表达中的作用,探讨其对内毒素休克(ES)的影响。方法:用生理多导仪监测大鼠静脉注射LPS(8mg/Kg)后12h平均动脉压(MAP)变化:用免疫组化方法检测心肌组织NF-κBp65和HO-1蛋白表达的变化;用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织HO-1基因表达的变化。结果:①LPS组MAP较对照组快速持续降低(P〈0.01):②LPS可诱导大鼠心肌间质血管内皮细胞和心肌细胞NF-κB阳性表达增强,1/2h和2h表达明显升高,6h和12h逐渐降低;③LPS可诱导大鼠心肌HO-1基因表达上调,2h开始增加,6h达到高峰,12h表达下调;LPS组大鼠心肌间质血管内皮细胞和心肌细胞HO-1蛋白表达在6h明显增强,12h表达减弱。④应用PDTC可明显减轻ES大鼠心肌损伤,并抑制心肌HO-1蛋白和基因表达。结论:LPS活化的心肌NF-κB参与LPS诱导心肌HO-1蛋白和基因高表达的信号转导,可能是导致ES顽固性低血压的机制之一。 相似文献
72.
目的探讨LPS中的0抗原部分与其它部分在血小板反应中的作用。方法给BALB/c小鼠注人大肠埃希菌野生株E.coli O8、O9、K-12(不含有O抗原)及2株重组变异的K-12株(携带编码O8、O9的O抗原rfb基因)。结果K-12的LPS引起血小板反应及急性休克能力较弱,O8及O9引起一定的反应,而这2种重组的LPS,即在K-12的LPS上带有O8或O9的O抗原.显示出极强的活性。静脉注入补体C5的阻止剂后,重组株LPS的作用消失了。而且在缺乏补体C5小鼠DBA/2中,重组的LPS能引起血小板的聚集但不能降解,也不能引起休克症状。结论诱导血小板反应及急性休克的能力依赖于LPS结构;O抗原及R核心抗原是表现活性的必要结构;LPS诱导的血小板反应及急性休克依赖补体系统。 相似文献
73.
慢性炎症与恶性肿瘤密切相关,Toll样受体4(TLR4)在肿瘤中的广泛表达提示其在慢性炎症致瘤机制中发挥重要作用。活化肿瘤细胞TLR4不仅促进肿瘤的生成和转移,而且参与肿瘤的免疫逃逸。另一方面,免疫佐剂又通过激活免疫细胞的TLR4信号产生抗肿瘤免疫。因此,TLR4在肿瘤中起着双刃剑的作用。 相似文献
74.
目的:研究细菌脂多糖(LPS)对小鼠肝脏、肠道羧酸酯酶表达及酶活性的影响。方法:小鼠经腹腔注射5.0mg/kg的LPS,对照组给予生理盐水,注射后24h处死小鼠,取肝脏和肠道组织。用qRT-PCR技术检测小鼠肝脏、肠道组织羧酸酯酶1和2(mCES1和mCES2)mRNA水平;Westernblot技术检测小鼠肝脏、肠道组织mCES1和mCES2蛋白表达水平。用分光光度计检测小鼠肝脏、肠道组织羧酸酯酶总活性。结果:LPS显著降低小鼠肝脏、肠道组织羧酸酯酶1和2的mRNA水平(P<0.05),同时LPS也显著降低小鼠肝脏、肠道组织羧酸酯酶的蛋白表达水平及酶活性(P<0.05)。结论:LPS造成的炎症状态可显著降低小鼠肝脏、肠道组织羧酸酯酶的表达及酶活性。 相似文献
75.
革兰氏阴性菌细胞外壁中的脂多糖结构即内毒素,经常是引发脓毒症、菌血症等系统性炎症反应的"元凶"。近十余年的研究发现,细菌透性增加蛋白(bactericidal/permeability-increasing protein,BPI)具有特有的中和内毒素和拮抗革兰氏阴性菌的能力, 是一种抗感染的天然的分子靶。大量的临床研究结果已经显示其用药的有效性和安全性。近几年来国外生物药业公司正努力将重组人BPI推向市场。 相似文献
76.
脂多糖诱导大鼠主动脉血红素氧合酶-1表达及其对血管反应性的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨血红素-HO-1-CO-cGMP道路对内毒素血症大鼠主动脉血管张力的影响及其分子机制。方法:用离体血管环张力测定技术,观察静脉注射脂多糖(LPS)6h,大鼠胸主动脉环(TARs)对苯肾上腺素(PE)累积收缩反应。分别用一氧化碳(CO)供体正缺血红素(He),血红素氧合酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉(ZnPP-IX),鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂亚甲兰(MB)预卵育后,测定TARs对PE收缩反应的变化。分别测定主动脉中CO含量,HO-1活性,Western blot测定HO-1蛋白含量,RT-PCR检测HO-1 mRNA表达的改变。结果:LPS组TARs对PE累积收缩反应明显降低,ZnPP-IX可部分逆转低收缩反应,MB可完全逆转低收缩反应,而用He可加重低收缩反应状态;LPS组动脉组织中CO的含量上升,HO-1活性、蛋白表达量和mRNA表达均明显增加。结论:LPS可使主动脉HO-1基因表达上调,蛋白含量及酶活性明显增加,表明启动血红素-HO-1-CO-cGMP通路,是介导ES大鼠主动脉低收缩反应重要机制之一。 相似文献
77.
本文旨在观察低氧处理对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的小胶质细胞CXC趋化因子配体10 (CXC-chemokine ligand-10,CXCL10)表达的影响,并探讨其作用机制。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、低氧组、LPS组以及低氧联合LPS组,LPS组腹腔注射0.5 mg/kg LPS,低氧组放置于低压低氧舱(模拟海拔6 000 m)中,处理6 h后收集血清和海马组织样品。用ELISA法检测血清和海马组织中CXCL10的含量。用低氧(1%O2)和/或LPS (100 ng/mL)刺激小胶质细胞系BV2和原代小胶质细胞6 h,用实时定量PCR检测细胞CXCL10 mRNA表达水平,用ELISA检测细胞培养上清中CXCL10的含量,用Western blot检测核因子κB (nuclear factorκB, NF-κB)信号通路相关蛋白p65和IκBα的表达。另外,用小分子化合物PDTC阻断NF-κB信号通路后检测BV2细胞CXCL10 mRNA表达水平。结果显示,在LPS诱导的小鼠炎症模型中,低氧处理可促进LPS对小鼠血清和海马组织中CXCL... 相似文献
78.
摘要 目的:探讨漏芦乙醇提取物(RUEE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞氧化损伤发挥保护作用。方法:采用体外培养的小鼠乳腺上皮细胞系 HC11 为模型,首先利用MTT法筛选RUEE的最佳作用浓度及检测LPS和RUEE对细胞活力的影响,然后用1 μg?mL-1 LPS单独处理,20、40、80 μg?mL-1的RUEE与 1 μg?mL-1 LPS 共处理 HC11细胞,检测氧化应激相关指标、抗氧化相关基因mRNA和蛋白表达的变化。结果:细胞活力实验确定20、40、80 μg?mL-1的RUEE作为后续试验的添加浓度。LPS诱导可显著提高HC11细胞内丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合酶(iNOS)活性(P<0.05);明显降低超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)的活性和总抗氧化能力(T-AOC)(P<0.05);显著抑制核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)的mRNA及蛋白表达(P<0.05)。20、40、80 μg?mL-1的RUEE预处理后可明显下调LPS诱导的HC11细胞内MDA含量、NO水平及iNOS活性(P<0.05);显著提高SOD、GPx、CAT的活性及T-AOC(P<0.05);显著上调Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:RUEE可以有效减轻LPS诱导的乳腺上皮细胞氧化损伤,这可能与RUEE能激活乳腺上皮细胞Nrf2进而促进抗氧化基因的表达有关。 相似文献
79.
多种因素参与了脂多糖诱导兔肺动脉反应性的变化 总被引:7,自引:1,他引:6
为探讨内毒素休克时肺动脉高压的发生机制,实验观察了N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)、NO及CO在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺动脉反应性变化中的作用.用雄性家兔24只,制备约3 mm宽的肺动脉环.实验结果显示LPS孵育7 h后,肺动脉对1 μmol/L乙酰胆碱介导的内皮依赖性舒张反应降低,但对非内皮依赖性舒张剂硝普钠的反应性无明显改变.自由基清除剂(NAC)、L-精氨酸(NO供体)和氯化血红素(CO供体)可分别减轻LPS的上述作用.而应用血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)阻断剂锌原卟啉抑制CO产生后则增强LPS的上述作用.N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,一氧化氮合酶抑制剂)抑制NO的产生后使各组肺动脉对乙酰胆碱的反应由舒张变为收缩,对1 μmol/L苯肾上腺素的收缩反应显著增强,说明NO和CO在肺动脉反应性改变中发挥重要作用.上述结果提示抗氧化或给予NO、CO可显著改善LPS引起的内皮依赖性舒张反应减弱.周此,多种因素参与了本实验中内毒素引起的肺动脉高压的发生. 相似文献
80.