大肠杆菌脂多糖核心型及其检测方法

大肠杆菌脂多糖核心型根据其化学结构的不同分为５种，即Ｅ．ｃｏｌｉ Ｒ１、Ｒ２、Ｒ３、Ｒ４和Ｋ１２。用传统化学分析法检测大肠杆菌脂多糖核心型，极为复杂，此法只适用于实验室研究。为此，我们建立了Ｅ．ｃｏｌｉ脂多糖核心型血清学检测法，并对致病性大肠杆菌和正常人类粪便中分离的大肠杆菌脂多糖核心型进行了检测。     

基于实时体温监测技术探讨酵母菌、脂多糖、2,4-二硝基酚对小鼠致热作用及呼吸功能的影响

目的 基于实时体温监测技术比较酵母菌、脂多糖(LPS)、2,4-二硝基酚对小鼠致热作用及呼吸功能的影响。方法 SPF级C57BL/6J雌性小鼠12只，进行动物核心体温监测胶囊腹腔埋入，将小鼠按体重、体温随机分为空白对照组、酵母菌组、LPS组、2,4-二硝基酚组。小鼠分别注射相应发热介质后，每天记录动物的体重，动物核心体温监测胶囊的记录频率为：每次15 min。3 d后对小鼠进行无创呼吸监测，分别测定特殊气道阻力(sRaw)、潮气量(TV)、呼吸频率(F)和气道传导率(sGaw)。实验结束后对小鼠进行解剖，取其胸腺、脾、肺进行称重并计算脏器指数。结果 实验过程中，空白对照组小鼠体重持续上升，酵母菌组、2,4-二硝基酚组小鼠体重持续下降，LPS组小鼠48 h内体重升高，48 h后体重下降。酵母菌组脾指数对比空白对照组极显著升高(P<0.01),酵母菌组、2,4-二硝基酚组的胸腺指数对比空白对照组显著降低(P<0.05)。酵母菌组小鼠体温在注射后3 h开始升高，在48 h内持续处于高温水平，在24～48 h期间体温达到最大值，与空白对照组比，差异具有极显著性(P<0.01)...     

不同剂量LPS诱导肝Kupffer细胞释放TNF的体外研究

本实验观察了不同剂量LPS诱导大鼠肝Kupffer细胞释放TNF的作用。加入LPS后1小时,三种剂量LPS组Kupffer细胞培养上清中均可测到TNF活性,3小时达到峰值。100和150ng/ml LPS组TNF活性高于50ng/ml组(P<0.01),而100和150ng/ml两组之间无明显差异(P>0.05),再次加入LPS(终浓度100ng/ml),只有50ng/ml LPS组培养上清液中有TNF活性检出,但幅度明显下降(P<0.01)。上述结果提示LPS在体外诱导肝Kupffer细胞释放TNF在一定范围内具有剂量依赖关系,且呈一定的时间反应性。     

Caspase-1/-11通过剪切GSDMD参与LPS诱导的脓毒症急性肾损伤

肾小管上皮细胞死亡是急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的重要原因。本文旨在研究由Gasdermin D (GSDMD)介导的细胞焦亡是否参与脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的脓毒症AKI，并探讨caspase-1、caspase-11焦亡通路在其中的作用。将小鼠分为4组：野生型(WT)组、野生型-LPS (WT-LPS)组、GSDMD基因敲除型(KO)组和GSDMD基因敲除型-LPS (KOLPS)组，通过腹腔注射LPS (40 mg/kg)构建脓毒症AKI模型，取血液样品测定血清肌酐、尿素氮的浓度；取小鼠肾组织标本进行HE染色，观察肾组织病理学变化；用Western blot检测焦亡通路相关蛋白的表达量。结果显示，与WT组相比，WT-LPS组血清肌酐、尿素氮的浓度明显升高(P <0.01)；与WT-LPS组相比，KO-LPS组血清肌酐和尿素氮显著降低(P <0.01)。HE染色结果显示，GSDMD敲除后LPS诱导的肾小管扩张得到缓解。和WT组相比，WT-LPS组白介素1β (interleukin-1β, IL-1β...     

酵母和脂多糖诱导小鼠不同的发热反应

真菌感染致持久反复的低热，而细菌感染致高热或低体温，但这种差异性发热机理不清。本文使用酵母和脂多糖(LPS)建立小鼠发热模型，用不同测温方法(直肠测温、红外测温、腹部遥测)和在不同温度(30℃、26℃和22℃)下分别比较酵母和脂多糖致热效果及下丘脑视前区(POA)神经元活性。结果发现，酵母诱导发热不被环境温度变化和操作刺激影响；酵母和LPS分别激活了不同的POA神经元，酵母和LPS诱导的发热与腹内侧视前区(VMPO)相关，而内侧视前区(MPO)与LPS诱导低体温相关。本研究结果为阐明真菌和细菌诱导不同发热反应机制研究提供了基础。