消融右肺动脉神经节丛对肾上腺素能刺激和胆碱 能刺激诱发房颤的影响

目的:探讨右肺动脉神经节丛(RPVGP)消融对胆碱能及儿茶酚胺诱发房颤的影响。方法:20只犬麻醉开胸后,暴露RPVGP,分别在消融RPVGP前后,经股静脉静滴乙酰胆碱(ACh)及儿茶酚胺。测量房颤诱发率及两类递质诱发房颤的阈浓度。结果:RPVGP消融前,静滴Ach和异丙基肾上腺素(IPA)及肾上腺素(EPI)(1～100μmol/l)均可诱发AF,诱发率100%。Ach、IPA和EPI的诱发阈浓度分别为2.6±0.3μmol/l,3.3±0.2μmol/l,5.6±0.2μmol/l。RPVGP消融后,Ach及儿茶酚胺的AF诱发率分别降至10%及35%,且三种递质的诱发阈浓度分别提高至2.6±0.3μmol/l、22.5±2.4μmol/l和26.±2.6μmol/(lP<0.05)。结论:消融RPVGP使乙酰胆碱和儿茶酚胺诱发房颤的阈浓度增高,并降低此二类介质的房颤诱发率。     

高效的多巴胺能神经元原代培养方法及其影响因素的研究

目的：建立一种简单高效的中脑多巴胺神经元细胞原代培养方法,并观察胰酶消化对中脑多巴胺能神经元突起生长的损伤作用。方法：以Nakai等经典神经元细胞原代培养方法为基础,通过使用低日龄胎鼠,初次培养液加入胎牛血清等步骤,促进中脑多巴胺能神经元细胞贴壁和生长;在无胰酶消化组直接使用内口外翻的小口径硅化吸管轻柔吹打离散细胞,比较两种方法间神经元细胞突起形成的差异。结果：接吹打组其多巴胺能神经元细胞突起的生长程度（2124-10um）明显高于胰酶消化组（113＋9μm）（P〈0．01）,而两组间多巴胺阳性细胞比例未见显著差异（P〉0．05）。结论：在中脑多巴胺能神经元细胞原代培养中,低日龄胎鼠及免胰酶消化离散细胞可减少神经元细胞损伤,有利于细胞突起的生长。     

Nurr1及其在帕金森病诊断与基因治疗中的应用

Nurr1是属于核受体超家族的一种转录因子,对多巴胺能神经元的分化、存活和功能维持起重要作用,其功能异常与帕金森病密切相关。本文将从Nurr1在中枢神经系统的分布、Nurr1与多巴胺能神经元发育、Nurr1与帕金森病发病的关系及其在帕金森病的诊断与基因治疗中的应用等方面作一简要综述。     

陪读 压在牧民身上的沉重包袱

被问及为什么不减少一些牲畜数量,这样草场压力能减轻,家里人也不用那么累的时候,老人说,"这些道理我们都明白,也想减少牲畜让草场也缓口气,可减少了牲畜,我们这些陪读的念书的钱就不够了……"     

细胞类型特异的遗传学操作：揭开复杂神经环路的面纱

现代神经科学的一个重要课题足阐明复杂神经环路及其细胞组成形成行为的机制。我们希望可以通过对特定神经元群体的区分和操作在引发行为的神经计算和特定神经元群体活性之间建立一种因果联系。运用BAC重组工程技术,我们建立了超过20个“敲入”驱动品系。在这些驱动品系中,Cre或者是可诱导的CreER能够在特定类掣的GABA能细胞中表达。另外,我们还建立了一些Cre报告小鼠品系和一。个基于病毒转染的蛋白表达系统。这些病毒包含一个Cre-激活的表达元件,可以将一些荧光蛋白或分了开关在体内以很高的效率表达。这种基因操作的策略可以使我们进行如下的一些观察和操作：（1）在突触水平观察中间神经元的形态和他们之间的联系;（2）观察中间神经元的活性及其过往的活动;（3）在生理的时间分辨率上操纵特定细胞群的发放和突触传递。这将使我们对复杂神经环路功能和组织的认识进入。个全新的领域。     

碎石覆盖对河流硬质护坡土壤抗侵蚀性及植物生长的影响

针对河流硬质护坡生态修复中的稳定性和水分平衡等技术难点,提出了一种碎石覆盖技术,并通过抗冲刷实验和盆栽实验分析了不同碎石覆盖对土壤抗冲刷能力、保水性能及植物生长的影响.结果表明：粒径为1.5～2cm的碎石覆盖处理在增强土壤抗冲刷能力、提高土壤保水性能和植物生物量方面效果明显,但覆盖厚度为5cm和8cm的碎石覆盖处理在抗冲刷、保水和促进植物生长方面的作用均无明显差异.厚5cm、粒径为1.5～2cm的碎石覆盖技术是硬质护坡生态修复中一种经济有效的技术方法.     

Cell:精子干细胞成为新的"万能细胞"

日本京都大学教授筱原隆司领导的研究小组最近通过动物实验,用精子干细胞制成像胚胎干细胞一样可生成各种器官和组织的细胞,作为又一种“万能细胞”引起了广泛关注。     

毕赤酵母表达的neurturin对恒河猴帕金森氏病模型中黑质多巴胺能神经元的保护作用

帕金森氏病(PD)是由于多巴胺能神经元变性、坏死,导致黑质-纹状体系统的多巴胺含量下降而引起的一种神经系统退行性疾病,目前还没有一种很好的方法能使之治愈.Neurturin（NTN）能特异地作用于中脑多巴胺能神经元,对该类神经元具营养和保护作用.经静脉注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导恒河猴产生帕金森氏病模型,并在NTN治疗组,注射MPTP之前48 h脑室内注射重组毕赤酵母表达的人NTN 1 mg. 结果表明：模型组猴均逐渐出现了PD症状,而NTN治疗组猴,PD症状比较轻或不明显;荧光分光光度法测定MPTP模型组猴黑质、壳核和尾状核多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量结果与正常对照组相比均显著降低,NTN治疗组猴的黑质、壳核和尾状核中的DA、5-HT和5-HIAA与对照组相比无显著性差异,而与模型组相比,DA、5-HT和5-HIAA含量均明显增加;光镜检查MPTP模型组猴黑质神经元细胞明显脱失,而NTN治疗组猴黑质神经元细胞丢失不明显,与正常对照组猴无差别.上述结果表明,制备的重组人NTN在恒河猴体内能保护中脑黑质多巴胺能神经元不受MPTP的损伤,使其DA含量及多巴胺能神经元维持正常,在MPTP存在下没有发生PD症状.     

大剂量美能与贺普丁治疗慢性重型乙型肝炎的临床研究

目的　探讨应用大剂量美能与贺普丁能否阻断慢性重型乙型肝炎 (慢重肝 )病人病情的恶化。　方法　观察应用该疗法组 (联合组 ) ,并与普通组及单剂组比较慢重肝病人各项临床症状、体征、化验结果的变化。　结果　应用该疗法后能减轻慢重肝的临床症状与体征 ,降低病死率。与普通组及单剂组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。　结论　大剂量美能与贺普丁治疗慢重肝疗效确切 ,降低了病死率 ,可推广应用。