纤维连接蛋白对支气管上皮细胞抗氧化损伤保护作用的研究

目的和方法：为验证整合素分子激活对支气管上皮细胞（BEC）的抗氧化性保护作用,本实验用臭氧（O3）攻击培养的兔BEC,测定细胞的^3H释放率、乳酸脱氢酶（LDH）释放活性及脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量,反映细胞损伤程度;观察纤维连接蛋白（Fn）及人工合成的精－甘－天冬氨酸片段（RGD肽）的保护效应。结果：①臭氧攻击使BEC的^3H释放率增高,Fn处理可减少臭氧所致的^3H释放,钙调素抑制剂W7能抑制Fn的这一作用,RGD可减轻臭氧所致的^3H释放;②臭氧攻击后细胞上清液中LDH释放增多,Fn或RGD处理均能降低LDH释放,W7阻断Fn的这一效奕;③臭氧作用后明显提高细胞内MDA含量,Fn或RGD可降低MDA含量;④臭氧攻击使细胞内GSH含量下降,Fn或RGD可增加BEC内GSH的含量;⑤Fn可增强BEC内过氧化氢酶（CAT）活性,但可被W7阻断,RGD则显示有剂量依赖性促进作用。结论：Fn及其特异识别片段与BEC的整合素分子结合后,可减轻臭氧对BEC细胞的损伤,其机理与经钙调素途径上调BEC抗氧化能力有关。     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：观察一氧化氮（NO）对相对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。方法：高频弱电流刺激法建立离体心肌相对缺血再灌注模型,设非缺血组和相对缺血组,相对缺血组包括对照、L－精氨酸（L－ARG）、硝基－L－精氨酸甲酯（L－NAME）三组。测定缺血前和再灌注时心功能变化、NO含量和乳酸脱氢酶同工酶－1（LD－1）活性。结果：L－ARG可明显促进再灌注期间NO合成,抑制D－1活性升高。再灌注40min时,L－ARG组心肌功能恢复程度明显高于对照组和L－NAME组（P＜0.05）,L－NAME使心肌NO含量降低（P＜0.05）,LD－1活性升高（P＜0.05）,心功能恢复程度最低。结论：NO可明显减轻心肌缺血再灌注时的细胞损伤,促进心功能的恢复。     

过氧亚硝基阴离子介导内毒素致肺血管损伤及胆囊收缩素的保护作用

本文探讨过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素（CCK）的保护作用及其机制。结果发现,内毒素主要成分脂多糖（LPS）可诱导大鼠肺组织生成ONOO^-1,ONOO^-能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重病理变化;ONOO^-可引起离体肺动脉反应性异常改变,LPS也可产生类似变化;ONOO^-有较弱的舒血管作用并受到内皮细胞的抑制性调节;LPS诱导培养的牛肺动脉内皮细胞（BPAEC）产生增多的ONOO^-参与介导内皮细胞本身的损伤;CCK能拮抗LPS对BPAEC的损伤效应,此作用由CCK受体介导,并与抑制ONOO^-生成有关。结果提示,清除ONOO^-或减少ONOO^-生成可为防治内毒素引起的急性肺损伤等病理过程提供新对策;CCK是一种有应用前景的细胞保护因子。     

电刺激下丘脑外侧区对大鼠胃缺血-再灌注损伤的影响

采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌60min的胃缺血－再灌注损伤(gastric ischemia reperfusion injury,GI-RI)模型,用电和化学刺激,电损毁的方法观察了下丘脑外侧区（lateral hypothalamic area,LHA)对GI－RI的影响,并对其机制进行了初步分析,结果表明：（1）以0．2,0．4,0．6mA的电流强度刺激LHA,GI－RI均显著加重,且有强度－效应依赖关系,LHA内注射L－谷氨酸（L－Glu)后,对LI－RI的效应与电刺激相似,电损毁双侧LHA,GI－RI面积较电刺激组明显减小;（2）损毁双侧背侧迷走复合体（dorsal vagal complex,DVC)或切损毁是LHA,GI－RI面积较电刺激组明显减小;（2）损 侧背侧迷走复合体（dorsal vagal complex,DVC)或切断膈下迷走神经均能取消电刺激LHA加重GI－RI的作用。（3）电刺激LHA使缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I-R)的胃粘膜丙二醛（MDA）含量升高,超氧化物歧化酶（SOD）活性降低;（4）电刺激LHA使I－R的胃液量和总酸排出量增多,而酸度,胃蛋白酶活性和胃壁结合粘液量等无明显改变,结果提示;LHA是对GI－RI具有加重作用的中枢部位,其作用是通过DVC及迷走神经下传的,电刺激LHA加重GI－RI的作用与胃粘膜MDA含量增加,SOD活性降低,胃液量和总酸排出量增加等因素有关,而似与酸度,胃蛋白酶活性,胃壁结合粘液量等因素无关。     

体外缺血/再灌注神经元DNA损伤的初步研究

目的和方法：应用胎鼠皮层细胞原代培养,建立神经元的体外“缺血／再灌注”模型,观察神经元缺血／再灌注后DNA链的损伤。应用PANT和TUNEL染色分别检测缺血／再灌注后DNA单链和双链损伤。结果：神经元缺糖缺氧２h引起极少量细胞死亡,4h引起少于30％的细胞死亡,而6－8h的缺糖缺氧引起的细胞死亡数量达到80％以上,6h缺糖缺氧再灌注10－18h,细胞死亡达高峰,而在8h缺糖缺氧再灌注2h细胞死亡已经达高峰。在缺糖缺氧2,4,6,8h灌注5min,PANT阳性细胞分别达30％,50％,80％,90％。而在同样的情况下,TUNEL染色阳性细胞数没有明显增加。结论：体外神经元缺糖缺氧再灌注早期即出现DNA链的损伤,且以单链损伤为主。     

当归对高脂血清所致ECV304细胞损伤的保护作用

实验观察了高脂血清对培养的人脐静脉内皮细胞（ECV304）的损伤及传统中药当归的保护作用,以探讨当归的抗动脉粥样硬化作用及其可能机制,培养人脐静脉内皮细胞,以高脂血清作损伤因子,用扫描电镜观察细胞的超微结构,分光光度法检测细胞培养液中一氧化氮（NO）的含量,免疫细胞化学方法检测细胞表面细胞间粘附分子－1（ICAM－1）,碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)及转化生长因子β1（TGFβ）的表达,与高脂血清孵育24h后,内皮细胞的超微结构明显收损,且细胞表面ICAM－1,bFGF的表达明显增加,而细胞培养液中NO的量及细胞表达TGFβ1明显减少,加入当归后,高脂血清对内皮细胞的这些作用均可被逆转,当归对内皮细胞中ICAM－1,bFGF,TGFβ及NO表达改变的影响可能与其抗动脉粥样硬化的作用有关。     

降钙素基因相关肽对血管内膜损伤后内皮细胞功能恢复的 …

在球囊剥脱大鼠主动脉内膜造成的内皮损伤模型上,用ＣＧＲＰ治疗后观察血管内皮合成释放ｖＷＦ含量及ｔ－ＰＡ活性的变化。结果表明ＣＧＲＰ能明显降低ｖＷＦ含量ｔ－ＰＡ活性。提示ＣＧＲＰ能三轻内皮损伤反应,在促内皮细胞增殖的同时对内皮某些功能恢复亦有一定的作用。     

低能离子束对微生物细胞的刻蚀与损伤研究

以耐辐射异常微球菌和大肠杆菌为试材,用显微扫描电镜（ＳＥＭ）和电子自旋共振（ＥＳＲ）波谱仪研究了２０ｋｅＶ的Ｎ＾＋离子注入对其细胞的作用。结果表明,Ｎ＾＋离子注入对两种微生物既存在着直接作用的刻蚀损伤又存在着能量沉积所产生自由基的间接作用;对细胞的直接刻蚀作用是导致ＤＮＡ损伤和生物诱变的主要原因,而自由基所引起的主要是ＤＮＡ以外生物大分子的损伤和细胞的膜脂过氧化。随着注入剂量增大,两种微生物细胞受     

射线诱导在体造血细胞凋亡的量时效关系的研究

以4—10Gy射线在体损伤的小鼠为模型,应用DNA电泳和流式细胞术等方法证实细胞凋亡是射线损伤在体骨髓造血细胞的途径之一,发现射线诱导的造血细胞凋亡有明显的量效和时效关系。4、6、8和10Gy照射后,细胞凋亡发生率均表现为升高-降低过程,各剂量诱导的凋亡发生率峰值分别出现在照后12、8、4和4h,6和8Gy诱导的凋亡发生率已达最高水平,约为30％,10Gy诱导的凋亡反而要低。上述结果表明,诱导细胞凋亡是射线损伤骨髓造血细胞的一个重要途径,而且凋亡的发生率受照射剂量和照后时间的影响。因此,深入研究射线诱导的细胞凋亡,将有助于揭示射线损伤造血功能的机理。     

中华眼镜蛇咬伤致局部组织损伤三种疗法的临床疗效观察

目的对中华眼镜蛇咬伤致局部组织损伤的各种治疗方法进行疗效优劣比较,找出最佳治疗方法。方法总结我院569例中华眼镜蛇咬伤致局部组织损伤的各种治疗方法。结果治疗方法从优到劣依次是：抗蛇毒血清局部注射-糜蛋白酶局部注射-蛇伤药酒外敷-坏死组织早期切除-局部烧灼法-局部组织切开冲洗。结论中华眼镜蛇伤致局部组织损伤的治疗方法应首选抗蛇毒血清局部注射和糜蛋白酶局部注射,其次选用蛇伤药酒外敷。