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11.
以玉米秸秆为原料,以麸皮和异Vc钠生产废液(WEP)为辅料进行生物蛋白饲料固态发酵研究.通过菌种配伍试验,确定了混菌发酵菌种为白地霉、产朊假丝酵母和枯草芽孢杆菌.在此基础上通过单因素优化试验确定了秸秆蛋白饲料的最优发酵条件:以玉米秸秆(5 g)和麸皮(1 g)为基料,4%WEP营养液,固液比1:4(g/mL),初始pH值4.5;以麸皮浸汁作种子培养液,种龄24 h,各菌接种比例为产朊假丝酵母∶白地霉∶枯草芽孢杆菌=3:1:1,接种量2 mL;28℃、静置发酵2 d,在此条件下,秸秆饲料中真蛋白含量为6.21%,比对照提高了23.95%.该研究为秸秆和异Vc钠生产废液的高质化利用提供了新的思路和途径.  相似文献   
12.
目的:研究具有钠钙交换(NCX)激动作用的药物E 4031对慢性心衰大鼠离体心脏功能和心肌细胞内静息Ca2+水平的影响。方法:通过腹主动脉缩窄建立大鼠慢性心力衰竭模型;利用Langendorff装置进行离体心脏灌流,检测大鼠心功能及E 4031对血流动力学指标的影响;急性分离心衰大鼠心肌细胞,与钙荧光指示剂fluo3/AM共同孵育后,用激光共聚焦显微镜系统观察E 4031对心肌细胞内荧光强度的影响。结果:缩窄大鼠腹主动脉12周后,langendorff离体灌流检测显示大鼠心功能明显降低;在灌流液中加入10μmol/L E 4031可以使心衰大鼠心脏左室发展压(LVDP)和左室收缩/舒张最大速率(±dp/dtmax)提高;与正常组和伪手术组相比,心衰大鼠心肌细胞内静息钙荧光强度明显升高,和10μmol/L E 4031共孵育后,心衰大鼠心肌细胞静息钙荧光强度呈现短期先升后降过程,然后在较低的水平保持稳定。结论:E 4031可以增强慢性心衰大鼠离体心功能,可能与其增强心肌细胞膜NCX活动,稳定细胞内Ca2+水平有关。  相似文献   
13.
一氧化氮增加常氧和缺氧豚鼠心室肌细胞持续性钠电流   总被引:7,自引:1,他引:7  
Ma JH  Wang XP  Zhang PH 《生理学报》2004,56(5):603-608
运用全细胞膜片钳记录缺氧条件下豚鼠心室肌持续性钠电流(INa.P)的变化及施加药物对其的影响,以探讨 INa.P 的本质及缺氧增大 INa.P 的机制。结果显示:(1)在常氧条件下,一氧化氮(NO)前体 L- 精氨酸(L-Arg)和供体硝普钠(SNP)浓度依赖性地增大INa.P; (2)INa.P 随缺氧时间延长而增大, 缺氧15 min 后施加 NO 合酶(NOS)抑制剂L- 硝基精氨酸甲酯(L-NAME), 不能使增大的INa.P 明显回复[(1.344 ±0.320) vs (1.301 ±0.317) pA/pF, P>0.05, n=5]; (3)缺氧时含L-NAME 的灌流液可使INa.P 明显减小,与单纯缺氧相比有显著差异[(0.914 ± 0.263), n=5 vs (1.344 ± 0.320) pA/pF, n=6, P<0.05], 但仍比常氧条件下增大[(0.914 ±0.263) vs (0.497 ±0.149) pA/pF, P<0.05, n=5]; (4)还原剂1,4-二硫代苏糖醇(DTT)不但可使L-Arg 及缺氧后施加SNP 增大的 INa.P 回复[(1.449 ± 0.522) vs (0.414 ± 0.067) pA/pF, P<0.01, n = 6 和(0.436 ± 0.141) vs (1.786 ± 0.636) pA/pF,P<0.01, n=5],而且使正常的 INa.P 减小[(0.396 ± 0.057) pA/pF vs (0.442 ± 0.056) pA/pF, P<0.01, n=6]。本实验结果表明缺氧可增大心室肌细胞的INa.P, 其作用机制可能是缺氧时心肌产生的NO 通过氧化细胞膜上钠通道蛋白所致,正常INa.P 的产生  相似文献   
14.
目的:探讨外源性一氧化氮(nitricoxide,NO)供体硝普钠(sodiumnitroprusside,SNP)对移植小肠粘膜细胞凋亡的影响。方法:64只220-300g雄性SD大鼠随机分成3组:A1组(n=8),仅行剖腹关腹手术;A2组(n=12):12对大鼠随机作为供受体行同种异体节段小肠移植,无SNP干预;A3组(n=16):16对大鼠随机作为供受体行同种异体节段小肠移植,SNP加入灌注液进行供肠灌注。采用前述3。组动物模型再灌注5小时肠造口标本,TUNEL法检测小肠蜡块标本的细胞凋亡情况。结果:与A1组(3.86±4.74%)相比,A2(22.44±10.94%)、A3组(17.12±8.44%)小肠粘膜的细胞凋亡指数均有显著增高(P〈0.05),A3组较A2组细胞凋亡指数显著降低(P〈0.05)。结论:小肠移植导致小肠粘膜细胞凋亡增加,外源性NO供体SNP灌注能够显著降低植入小肠的细胞凋亡,从而可能减弱粘膜屏障的损伤。  相似文献   
15.
目的:观察分析单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗急性期脑出血的临床疗效,总结其临床用药经验。方法:选取我院2010年7月至2012年7月急性期脑出血的患者86例,按照数字表随机抽取法分成2组,对照组43例使用常规治疗,观察组43例在常规治疗基础上,加用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗,观察对比两组的临床治疗效果。结果:观察组治疗后总有效率为93.0%(40/43)对照组治疗后总有效率为76.8%(33/43),两组治疗效果对比差异明显(P〈0.05),具有统计学意义。结论:单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗急性期脑出血的临床疗效显著,优于常规治疗,可有效保护神经功能不受损。  相似文献   
16.
目的:探讨丁苯酞软胶囊联合奥扎格雷钠在短暂性脑缺血发作(TIA)病情治疗中的临床效果.方法:选取住院确诊为TIA患者60例,随机分为用药组和对照组,每组30例,对照组使用奥扎格雷钠治疗,用药组使用丁苯酞软胶囊和奥扎格雷钠联合治疗.观察两组的临床疗效.结果:用药组的终止发作时间短于对照组(P<0.05).治疗后纤维蛋白原含量和甘油三酯含量与治疗前相比较,两种的变化差异均有统计学意义(P<0.05),但两组治疗后纤维蛋白原含量和甘油三酯含量的分布上差异均有统计学意义(P<0.05),用药组的治疗效果要明显优于对照组.两组3个月、6个月及9个月TIA复发率及卒中发生率差异有统计学意义(P<0.05).结论:丁苯酞软胶囊与奥扎格雷钠联用治疗TIA安全有效,复发率及脑卒中的发生率低,值得临床广泛应用.  相似文献   
17.
过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)是一种性质活泼的自由基,可引起强的氧化性损伤,介导了一氧化氮(NO)的大部分毒性作用.应用全细胞膜片钳技术,探讨ONOO-对脑片海马神经元电压门控钠通道电流(INa)和神经元兴奋性的影响.结果表明,ONOO-供体SIN-1(10,500,2000μmol/L)可浓度依赖性抑制INa电流峰值.SIN-1与ONOO-清除剂尿酸共处理,并不影响INa.500μmol/L的SIN-1可使INa的I-V曲线上移,并可抑制其失活后恢复过程,但对INa的激活和失活过程无影响.SIN-1还可抑制动作电位发放频率和幅值.脑片预处理腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)抑制剂MDL-12,330A(25μmol/L)和NEM(50μmol/L)对SIN-1的作用无影响.然而,预处理鸟苷酸环化酶(CG)抑制剂ODQ可抑制SIN-1对INa的作用.以上结果提示,ONOO-通过cGMP-INa-AP信号级联系统作用于海马神经元,与PKA和蛋白巯基亚硝化途径无关,这可能是ONOO-神经毒性的机制之一.  相似文献   
18.
以抗盐品种茶淀红和盐敏感品种中国春等两种小麦为实验材料,研究甜菜碱对盐分胁迫条件下小麦幼苗Na^+、K^+、Cl^-的吸收、分配的影响。结果表明:外源甜菜碱能够在一定程度上限制幼苗对Na^+、K^+、Cl^-的吸收、分配的影响。结果表明:外源甜菜碱能够在一定程度上限制幼苗对Na^+、Cl^-的吸收,阻滞其向地上部分运输的数量和速度,同时提高体内K^+含量、向上运输效率,降低地上部分对Na^+、K^  相似文献   
19.
摘要 目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠片治疗高原地区慢性心力衰竭(CHF)患者的疗效及对神经内分泌激素和心功能的影响。方法:选取2017年3月~2019年6月期间我院接收的CHF患者109例。根据随机数字表法将患者随机分为对照组(n=54)和研究组(n=55),对照组患者予以缬沙坦治疗,研究组患者则予以沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,比较两组患者疗效、神经内分泌激素指标[去甲肾上腺素(NA)、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)]和心功能指标[超敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)以及左室射血分数(LVEF)]。记录两组患者心血管不良事件发生情况。结果:研究组患者治疗12周后总有效率为90.91%(50/55),显著高于对照组患者的75.93%(41/54)(P<0.05)。两组治疗12周后ALD、NA、AngⅡ均下降,且研究组低于对照组(P<0.05)。两组治疗12周后hs-cTnT、NT-proBNP、LVEDD、LAD均下降,且研究组低于对照组(P<0.05);LVEF升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。两组心血管不良事件发生率对比无差异(P>0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦钠片治疗高原地区CHF患者,疗效显著,可有效改善神经内分泌激素水平和心功能,且不增加心血管不良事件发生率,临床应用价值较高。  相似文献   
20.
《生命科学研究》2016,(3):255-259
电压门控钠通道是细胞兴奋性的重要分子基础,在进化演变中远早于神经元。伴随从细菌到脊椎动物的适应性演变,电压门控钠通道逐渐呈现出复杂的结构、功能和亚型多样性,且与诸多人类疾病密切相关。明确电压门控钠通道时空演变的适应性进化,解析电压门控钠通道的功能和结构多样性与人类重大疾病发生机制的相关性,有助于推进电压门控钠通道靶向临床诊疗新策略和新药的发现。  相似文献   
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