EB病毒阳性和阴性胃癌中视网膜母细胞瘤基因甲基化状态及其表达

目的:了解EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)相关胃癌(EBVaGC)和阴性胃癌(EBVnGC)组织中视网膜母细胞瘤(Rb)基因甲基化状态及蛋白表达,探讨EBV感染与Rb基因甲基化的关系.方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)对各种临床病理指标匹配的23例EBVaGC和25例EBVnGC组织及相应癌旁组织中Rb基因启动子区域的甲基化状态进行检测,并采用免疫组化技术检测两种胃癌组织中Rb蛋白的表达.结果:胃癌与相应癌旁组织中Rb基因启动子区的甲基化率分别为64.6%(31/48)和39.6%(19/48),差异有显著性(P<0.05);EBVaGC组织中Rb基因启动子区的甲基化率为82.6%(19/23),高于EBVnGC中的检出率(48.0%,12/25),差异有显著性(P<0.05);EBVaGC和EBVnGC组织中Rb蛋白的表达率分别为52.2%(12/23)和72.0%(18/25),差异无显著性(P□0.05);胃癌组织中Rb启动子基因甲基化与蛋白表达无明显负相关.结论:Rb异常甲基化在胃癌细胞中较常见,EBV可以诱导Rb基因甲基化,影响其基因表达而参与EBVaGC的发生.     

小熊猫胃的解剖和组织结构研究

小熊猫的胃属单室腺型胃,它以角切迹为界,可分为胃底部和幽门部两部分.胃壁由粘膜、粘膜下层、肌层和浆膜四层组成.四上皮为单层柱状上皮,具有分泌粘液的功能.胃腺有贲门腺、胃底腺、幽门腺三种,但贲门腺不发达.主细胞、壁细胞和粘液细胞的数量与分布呈现规律性变化.肌层发达,特别是内环行肌发达.并与大熊猫胃的结构作了比较.     

力竭性游泳对大鼠胃组织丙二醛,游离巯基和ATP含量的影响

目的：探讨力竭性游泳造成胃肠功能紊乱的机理。方法：３２只ＳＤ雄性大鼠随机分为４组,即对照组（Ｃ）;运动后即刻组（ＥＸ１）;运动后３０ｍｉｎ组（ＥＸ２）;运动后６０ｍｉｎ组（ＥＸ３）,测定力竭性游泳后不同时相胃组织中ＭＤＡ,游离巯基和ＡＴＰ含量。结果：运动后即刻三项指标没有发生显著变化,但在运动３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ组中ＭＤＡ含量显著增加,而游离巯基和ＡＴＰ含量在这两个时相中显著下降,同时,解剖学观察也证实,力竭性游泳后３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ胃组织损伤严重。结论：运动源性自由基对胃组织有严重损伤,是造成运动性胃肠功能紊乱的重要因素。     

TIPS治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效及安全性研究

目的:研究经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效及安全性。方法:选取我院2013年8月到2015年4月收治的肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者86例为研究对象,采用随机数字法将其分为对照组和观察组,每组各43例。对照组患者行经皮经肝胃冠状静脉栓塞术(PTVE)治疗,观察组患者行TIPS治疗。比较两组患者的手术成功率、各并发症发生率、远期生存率及症状缓解情况,同时观察两组患者术后的肝功能变化。结果:观察组手术后的门静脉压力、术后3个月、6个月及12个月再出血发生率均明显低于对照组(P0.05),而肝性脑病发生率与对照组比较差异无明显统计学意义(P0.05)。两组手术前、术后6个月和12个月的Child-Pugh评分、血清TBIL、DBIL水平比较均无明显差异(P0.05),术后3个月,观察组的Child-Pugh评分、血清TBIL、DBIL水平均明显高于对照组(P0.01)。两组术后1年生存率比较无明显差异(P=0.72)。结论:TIPS治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的手术安全性较高,术后再出血等并发症发生率低,能有效改善静脉曲张症状,对肝功能损伤控制较好,且远期生存率较高。     

大鼠胃纵行和环行平滑肌对细胞外核苷引起的差异收缩反应

目的：观察几种细胞外核苷如ATP、urIP和四磷酸脲腺苷（Up4A）在胃纵行平滑肌（Ⅲ）和胃环行平滑肌（CM）中引起不同的反应,P2X和P2Y受体拮抗剂以及环氧合酶抑制剂五磷酸二肌苷（11＇5I）、苏拉明（suramin）和吲哚美辛对№A在删和CM中引起的收缩的影响。方法：取大鼠全胃,分离LM和CM,使用organbath系统测量平滑肌收缩。结果：Up4A可以在I_aM和CM中引起与ATP和U1P类似的收缩;IP5I对LM和CM中由Up4A引起的收缩并无影响;但suramin和吲哚美辛则能在CaM中显著抑制由Up4A引起的收缩,而LM中无此现象。结论：两种胃平滑肌对核苷类药物及其抑制剂的反应有差异。     

CDKs和CKIs在胃癌细胞周期调控中的相关性

研究 CDKs和 CKIs在调节胃癌细胞周期进程中的作用表明 ,全反式视黄酸 ( ATRA)通过诱导细胞滞留在 G1/G0 期而抑制胃癌细胞生长 .Western blot分析显示 ,ATRA可上调 p2 1 waf1/ cip1的表达 ,而抑制 p1 6ink4 的表达 .免疫沉淀及活性测定表明 ,CDK2 激酶活性可被 ATRA抑制 ,而CDK4 活性先被诱导上升 ,2 4 h后逐渐下降 .另外 ,ATRA可以调节 Rb蛋白的磷酸化和 c- myc蛋白的表达 .由此证实 ,ATRA诱导胃癌细胞滞留于 G1/G0 期与其上调 p2 1 waf1/ cip1的表达和抑制CDK2 和 CDK4 激酶活性 ,进而抑制 Rb蛋白的磷酸化和 c- myc的表达有关 . Rb蛋白是 ATRA抑制胃癌细胞生长的下游调节因子 .另外 ,p1 6ink4 的功能在胃癌细胞中可能丧失 .     

体外^14C—尿素呼气试验检测胃内幽门螺杆菌感染研究

目的 建立诊断胃内幽门螺杆菌感染（Ｈｐ）的体外＾１４Ｃ－尿素呼气试验（＾１４Ｃ－ＵＢＴ）。方法 ４７例Ｈｐ阳性和３２例Ｈｐ阴性患者接受测试,用口服微量液采集胶囊的办法收集胃液标本于－１０ｍｌ无菌试管内,加入生理盐水０．５ｍｌ和１８．５ｋＢｑ＾１４Ｃ－尿素后立即加橡皮塞密封试管,室温放置反应３ｈ,注射器经橡皮塞注入２ＭＨ２ＳＯ３１．０ｍｌ,使＾１４ＣＯ＾２释出。同一注射器回抽气体并立即注入装有６．５ｍｌ的＾１４ＣＯ２搜集闪烁剂液闪瓶内搜集＾１４ＣＯ＾２,最后在液体闪烁计数仪上作＾１４Ｃ放射性测定。结果 ４７例Ｈｐ阳性病人＾１４Ｃ放射性几何均数为５３０ｄｐｍ,而３２例Ｈｐ阴性者结果为２１ｄｐｍ,二者相差２３倍（Ｗｉｌｃｏｘｏｎ铁和检验,ｕ＝５．５９７６,Ｐ〈０．０１）。以受试者工作特征曲线分析法得出判别阈值为７５ｄ     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax及细胞色素C在糖尿病胃组织壁细胞中的表达

目的观察糖尿病大鼠胃组织中Bcl-2、Bax及细胞色素C表达变化。方法SD雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病动物模型,分别于4周、12周后测体重和血糖,胃内色素排空检测,光镜观察胃组织形态学变化,免疫组织化学观察Bcl-2、Bax及细胞色素C蛋白表达变化。结果糖尿病组大鼠胃内色素残留率显著增加,胃壁细胞胞质空泡改变。与正常对照组比较糖尿病组大鼠胃壁细胞Bax及细胞色素C表达随病程延长显著增加,而Bcl-2随病程延长表达减弱。结论Bcl-2、Bax及细胞色素C在糖尿病胃组织壁细胞中出现了一定的变化规律。引起壁细胞凋亡增加,导致胃粘膜功能异常,这可能是糖尿病胃瘫的重要发病机制之一。     

胃灵合剂中黄芩苷的含量测定

目的:对胃灵合剂中黄芩苷的含量运用高效液相色谱(HPLC)法测定分析。方法:采用VP-ODS C18色谱硅胶分析柱为固定相,甲醇-0.3%的磷酸水溶液为流动相,流速为1 ml.min-1,紫外检测波长为280nm。结果:黄芩苷峰与其他杂质峰分离良好,0.3511μg~1.2872μg范围内,线性关系良好R=0.9999。平均回收率为99.04%,RSD=0.54%(n=9)。结论:该方法简便易行,可靠准确,专属性强,重现性好,可用于胃灵合剂的质量控制。     

ERK介导幽门螺杆菌HSP60感染胃上皮细胞的IL-8分泌

目的：探讨幽门螺杆菌热休克蛋白60（H．pylori—HSP60）感染胃上皮细胞后ERK与白介素-8（IL-8）分泌的关系。方法：利用ELISA技术,对活菌（IntactH．pylori）、死菌（Heat—killedH．pylori）及H．pylori—HSP60刺激胃上皮细胞KATOIII的IL_8蛋白分泌水平进行分析,观察IL-8随以上抗原浓度梯度的变化及ERK抑制剂PD98059对其分泌量的影响;利用Westernblot技术,观察KATOⅢ胞中磷酸化ERK随IntactH．pylori、Heat—killedH．pylori及H．pylori—HSP60刺激时间的变化状况。结果：IL-8的分泌随着IntactH．pylori、Heat—killedH．pylori及H．pylori—HSP60刺激浓度的升高而增高;H．pylori刺激KATOⅢ胞1h后ERK开始表达,其中IntactH．pylori在9h时表达达到高峰,Heat·killedH．pylori在24h时达到高峰,而H．pylori-HSP60刺激KATOⅢ胞6h后ERK开始表达,9h时达到高峰;PD98059抑制了H．pylori—HSP60诱导的IL-8的分泌。结论：ERK介导了H．pylori—HSP60感染的胃上皮细胞的IL-8的分泌。