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651.
目的:研究H3K9me3在高糖诱导大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞增殖中的作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:应用MTT法检测高糖刺激下不同浓度的H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin(0、10、25、50、75、100 nmol/L)和50nmol/L H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin在不同时间点(24、48、72 h和5 d)对细胞增殖的影响。应用Western bolt法观察50 nmol/L H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin在高糖浓度下干预A7r5细胞72 h后,对H3K9me3和p53表达的影响。结果:Chaetocin可显著抑制高糖诱导下A7r5细胞的增殖,且抑制作用呈浓度和时间依赖性。与正常糖相比,Chaetocin可显著下调A7r5细胞在高糖诱导下表达增多的H3K9me3,同时显著上调在高糖诱导下表达减少的p53(P0.05)。结论:高糖可通过H3K9me3下调p53的表达促进大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞的增殖,H3K9甲基转移酶SUV39H1特异性抑制剂Chaetocin可抑制上述过程,为减少糖尿病大血管并发症提供了治疗的新思路。 相似文献
652.
动脉粥样硬化中平滑肌细胞增殖的调控 总被引:1,自引:0,他引:1
内膜平滑肌细胞局限性增生是动脉粥样硬化早期最主要的病变。增生的平滑肌细胞通过特异性低密度脂蛋白(LDL)受体和非特异性胞饮作用的途径大量地摄入LDL,合成并分泌各种结缔组织基质成分,最终形成动脉粥样硬化病灶。正常动脉壁的平滑肌为收缩型,此时细胞生长代谢活力较低,胞内粗面内质网、游离核糖体和线粒体成分较少,对外界各种有丝分裂原不能起有效反应。只有经过向合成型表 相似文献
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654.
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)是动脉血管的主要细胞组分之一,其正常形态功能对维持动脉血管发育、舒缩及损伤修复具有重要意义。反之,VSMC在病理状态下的异常活化、表型转换或过度死亡亦会导致动脉结构受损。近来研究发现,组蛋白甲基化修饰在VSMC自噬、增殖迁移与表型分化等过程中发挥了关键的调控作用。本文综述了组蛋白甲基化在VSMC功能障碍中的调节作用,包括增殖、分化、迁移和自噬等方面;同时,探讨了不同组蛋白甲基化转移酶及去甲基化转移酶对VSMC功能的影响。由于VSMC功能障碍会导致血管疾病的发生和发展,因此表观遗传学修饰的可逆性为基于组蛋白甲基化的干预方案提供了理论依据。本文进一步探讨了组蛋白甲基化介导的VSMC功能障碍与相关血管疾病之间的联系,以期为深入研究组蛋白甲基化在血管疾病中的关键作用提供依据。 相似文献
655.
656.
该文应用1.5,2.0,3.0 g/L亚硫酸钠制造新的肺动脉平滑肌细胞化学缺氧模型,并与三气培养箱制造的物理缺氧模型进行对比,采用hematoxylin-eosin staining(HE染色)、Cell Counting Kit-8(CCK-8)来观察亚硫酸钠对细胞的影响,检测细胞体内的活性氧和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的基因及蛋白表达量来判断模型的缺氧程度。细胞体内活性氧和HIF-1α的检测结果提示,亚硫酸钠所制造的缺氧模型的缺氧程度随其浓度的升高而升高,虽然2.0 g/L和3.0 g/L亚硫酸钠组对细胞有一定程度的毒性作用,但是1.5 g/L亚硫酸钠组对细胞的损害程度与物理缺氧组相比无明显差异。该研究表明,1.5 g/L亚硫酸钠所制造的肺动脉平滑肌细胞化学缺氧模型较符合肺动脉平滑肌细胞缺氧模型的要求。 相似文献
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658.
659.
分化成熟的血管平滑肌主要功能是收缩血管、调节血管周径及血压等.在高磷、高糖、维生素D3、炎症等因素的作用下,平滑肌细胞可转分化为成骨样细胞参与血管钙化的形成,诱发心脑血管不良事件.非编码RNA是经基因转录但不翻译为蛋白质的一类RNA总称,其通过调控多种细胞活动来参与机体的生理和病理过程.已有研究表明,非编码RNA可通过... 相似文献