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21.
低氧对培养的不同内径的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的和方法:分离培养三种不同内径的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),用^3H-TdR掺入速率和细胞计数作为细胞增殖的指标,观察低氧对其增殖作用的影响。结果:低氧对三种不同内径的PASMCs(内径分别为>1000μm、500-800μm、300-400μm)增殖促进作用显著不同,其^3H-TdR掺入速率和细胞计数分别增加23.5%和11.1%、60.0%和33.8%、141.4%和52.0%,选择对低氧最敏感的PASMCs(内径为300-400μm),进一步探讨低氧促PASMCs增殖作用的细胞机制:钙拮抗剂verapail、蛋白激酶C抑制剂staurosporine(Stau)和细胞Na-H交换抑制剂amiloride可显著降低低氧情况下PASMCs^3H-TdR掺入速率和细胞计数。结论:低氧对三种不同内径的PASMCs增殖促进作用显著不同; Ca^2 、蛋白激酶C和Na^2 -H^ 交换的激活,可能是低氧促PASMCs增殖的重要胞内信息转导机制。 相似文献
22.
四周模拟失重大鼠后身动脉平滑肌细胞钾电流的改变 总被引:4,自引:2,他引:2
本文采用全细胞膜片钳方法观察4周尾部悬吊大鼠(tail-suspended rats,SUS)隐动脉及肠系膜的动脉第2-6级动脉分支血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钾电流密度的变化,结果表明:SUS大鼠后身动脉VSMCs的静息电位(RP)较对照大鼠(CON)后身动脉VSMCs的RP更负,SUS组隐动脉和肠系膜小鼠后身动脉VSMCs的静息电位(RP)较对照大鼠(CON)后身动脉VSMCs的RP更负,SUS组隐动脉和肠系膜小动脉VSMCs的全细胞钾电流密度较CON组显著增加,其中,SUS组的隐动脉和肠系膜小动脉VSMCs的大电导钙激活钙离子通道(BKca)和电压激活钾离子通道(Kv)电流密度较CON组的BKca和Kv电流密度均显著增加,以上结果提示,VSMCs的超极化及进一步引起的通过电压依赖性钙离子通道的钙内流减少可能是模拟失重引起后身动脉反应性降低的电生理机制之一。 相似文献
23.
目的和方法 :应用MTT比色、原位杂交、免疫细胞化学技术检测内源性或外源性CO对低氧状态下PASMC增殖的作用以及对PDGF B和原癌基因bcl 2、突变型p5 3表达的影响 ,探讨CO抑制低氧状态下PASMC增殖的机制。结果 :各组PASMC中PDGF BmRNA原位杂交和PDGF B蛋白的免疫细胞化学染色均为阴性 ,单纯低氧组较正常对照组Bcl 2和突变型P5 3蛋白表达增强 (P <0 .0 1) ,Hemin和CO干预组Bcl 2和突变型P5 3蛋白表达低于单纯低氧组 ,而Hb干预组则高于单纯低氧组 (P <0 .0 1)。结论 :低氧时CO可能通过抑制Bcl 2和突变型P5 3的表达而抑制PASMC的增殖 相似文献
24.
目的和方法:比较自发性高血压大鼠(SHR)和对照(WKY)大鼠心脏和主动脉丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及细胞外信号调节激酶(ERK-1)的表达,并观察用磷酸钙共沉淀方法转染MKP-1基因对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激平滑肌细胞(VSMC)^3H-胸腺叫啶(^3H-TdR)掺入的影响,以探讨MKP-1在细胞增殖中的调节作用。结果:①与WKY大鼠相比,SHR心脏和主动脉MKP-1呈低表达,分别降低53%和45%(P均<0.01);而SHR心脏和主动脉ERK-1呈明显高表达(P均<0.01),SHR心脏和主动脉ERK-1与MKP-1蛋白比值明显高于WKY。②AngⅡ 10^-7mol/L刺激VSMC增殖较对照组增加257%(P<0.01),转染野生型MKP-1基因细胞可使AngⅡ刺激的^3H-TdR掺入较未转染的细胞降低63%(P<0.05),转染突变型MKP-1基因和转染空载体的VSMC对AngⅡ的刺激与单纯AngⅡ组相比无明显抑制作用(P>0.05)。结论:SHR心血管组织中促增殖肥大的ERK-1表达较其失活的MKP-1占优势,并且MKP-1可显著抑制AngⅡ的VSMC增殖。 相似文献
25.
26.
失血性休克引起大鼠肠系膜动脉平滑肌依钙K^+通道活动改变 总被引:10,自引:0,他引:10
在由股动脉放血制备的失血性休克大鼠模型急性分离的肠系膜动脉平滑肌细胞上,利用膜片箝单通道记录技术观察了血管平滑肌依钙K^ 通道(BKca)的活动,发现在对去甲肾上腺素(NE)反应性增高的休克代偿期,BKca的开放概率(P0)和单位电导都显著较正常动物的低,P0的改变主要是由通道的慢关闭时间常数(τcs)增大引起关闭时间延长所致;而处于对NE反应性降低的休克失代偿期,BKca的P0和单位电导都高于正常动物,P0的变化也主要是τcs减小所致。 相似文献
27.
28.
低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2 ┐ATPase活力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASM-Cs)膜Ca2+-ATPase活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米(verapamil,VP)进行干预,进一步了解细胞内钙与Ca2+-ATPase活力的关系。结果表明:PASMCs膜Ca2+-ATPase活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ca2+-ATPase活力呈时间依赖性抑制;低氧、ANGⅡ均能抑制Ca2+-ATPase活力(P<0.01)低氧+AⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制具叠加效应(P<0.05);VP可逆转低氧、AngⅡ、低氧+AngⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制(P<0.01)。结果提示:低氧,ANGⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压(HPH)形成的原因之一。 相似文献
29.
粉防己碱抑制血管平滑肌细胞增殖及对HSP70和p53表达的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:观察粉防己碱(Tet)对VSMC增殖的作用及对热应激蛋白70kd(HSP70)及其mRNA和抑癌基因p53mRNA的影响。方法:用内皮素建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型。采用氚-胸腺嘧啶核苷([3H]TdR)掺入法流式细胞术,Western及Northernblot杂交方法。结果:Tet能逆转内皮素所致的[3H]TdR掺入量增多(P<0.01),阻止血管平滑肌细胞由静止期(G0/G1期)进入DNA合成期(S期)和有丝分裂期(G2/M期),并能逆转内皮素引起的HSP70及mRNA表达增强(P<0.01或P<0.05),p53抑癌基因mRNA表达减弱(P<0.05)。结论:Tet能抑制血管平滑肌细胞增殖,与HSP70及p53的调控有关 相似文献
30.
平滑肌非钙依赖性收缩的生化机理 总被引:2,自引:0,他引:2
平滑肌收缩的原发信号一般来自肌浆中游离Ca2+浓度的增高.在调钙蛋白(Calmodulin,CaM)参与下,肌球蛋白轻链激酶(MLCK)被激活,从而催化肌球蛋白的磷酸化,启动平滑肌的横桥循环(crossbridgecycling).除平滑肌收缩的钙依赖性调控外,也存在非钙依赖性调控的生化机理.这一条信号转导途径,可经由G蛋白以激活非钙依赖性蛋白激酶C的同工酶PKC-ε,其下游步骤有两种钙结合蛋白(calponinCaP与Caldesmon,CaD)发挥了直接或间接靶蛋白的重要作用. 相似文献