双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清HMGB-1水平在胃癌患者中的临床意义

目的应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELl SA法),分析胃癌患者血清HMGB-1(高迁移率族蛋白B-1)水平的临床意义。方法使用ELISA法对98例胃癌患者血清HMGB-1水平进行检测,用电化学发光法对血清癌胚抗原(CEA)含量进行测定,并和40例胃良性病变者及40例正常者进行比较。结果胃癌组患者血清中HMGB-1与CEA水平均明显高于正常对照组与胃良性病变组(P0.01)。和传统肿瘤标志物CEA对比,血清中HMGB-1检测在胃癌早期患者中有良好敏感性(70.6%)与准确性(74.0%),并具有统计学意义(P0.05)。结论 HMGB-1和胃癌的发生发展密切相关,检测血清中HMGB-1的含量可以提高早期胃癌的诊断水平。     

近端胃切除与全胃切除在治疗近端胃癌中的疗效比较

目的:观察近端胃切除和全胃切除对近端胃癌的疗效。方法:比较28例患有早期近端胃癌接受近端胃切除28例患者与100例患有早期近端胃癌接受全胃切除的患者,观察近端胃切除是否优于全胃切除。结果:两种治疗方法手术时间、术后并发症(包括吻合口瘘)没有差异。两组患者胃切除后的代谢变化结果相似,体重,血清血红蛋白以及血清总蛋白浓度变化相近。近端胃切除后腹泻(32%)和胃食管返流(28%)最为常见,而全胃切除后餐后腹胀(21%)最为常见。二者的术后5年生存率没有明显差别。结论:近端胃切除不会由于残余胃的生理优势而优于全胃切除术。     

白藜芦醇通过Pi3K/AKT 通路抑制胃癌SGC-7901 细胞增殖和迁移

目的:验证白藜芦醇是否可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移及其信号通路。方法:用不同浓度白藜芦醇干预SGC-7901细胞,再用LY-294002和IGF-1分别用来抑制和激活Pi3K/AKT通路。MTT法测细胞增殖,划痕试验和Transwell试验测细胞迁移,Western blot检测细胞迁移相关蛋白(MMP-2、MMP-9)、细胞迁移相关蛋白(P21、P27)、以及AKT、p-AKT的表达情况;结果:相比于对照组,白藜芦醇组胃癌细胞增殖和迁移减弱(P=0.001),p-AKT表达减少(P0.001);LY-294002可以抑制p-AKT的表达(P=0.004),和白藜芦醇一样可以抑制胃癌细胞的增殖和迁移;IGF-1可以显著增加p-AKT的表达(P0.001),可以逆转白藜芦醇对胃癌细胞增殖和迁移的抑制作用。结论:白藜芦醇通过抑制Pi3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞增殖和迁移。     

DNA聚合酶iota在HEK-293细胞中高表达体系的建立

目的:将带有DNA聚合酶iota(DNA Polymerase iota,Polι)目的基因的真核表达质粒PCDNA3.1转入HEK-293细胞,建立DNA聚合酶iota在HEK-293细胞中的高表达体系,为进一步研究DNA聚合酶在DNA损伤修复中的生物学功能奠定了基础.方法:用脂质体2000(Lipofectamine2000)将带有目的基因的真核表达质粒PCDNA3.1转入HEK-293细胞,通过G418筛选抗性克隆,用一步法提取细胞总RNA,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测出高表达克隆.结果:通过G418筛选筛选出了具有G418抗性的克隆,通过RT-PCR技术检测出高表达DNA聚合酶iota的HEK-293细胞系.结论:建立了高表达DNA聚合酶iota的HEK-293细胞系.为进一步研究DNA聚合酶在DNA损伤修复中的生物学功能奠定了基础.     

红豆杉抗苯丙氨酸细胞系的筛选及悬浮培养特性

通过胁迫筛选法筛选红豆杉抗－苯丙氨酸细胞变异系,并比较了该细胞系与同步培养的原型细胞系悬浮培养的几项生理指标,结果表明,抗苯丙氨酸细胞系的紫杉醇含量显著高于原型细胞系的3－5倍,并且抗性细胞系的生长速率,细胞活性,pH值,胞内可溶性糖含量及褐变强度均与原型细胞系存在显著差别。     

老年人萎缩性胃炎和胃癌与胃液pH及微生态环境改变的关系探讨

本实验研究了老年人萎缩性胃炎和胃癌患者的胃液ｐＨ值及胃内部分菌群数量与正常人胃液ｐＨ值及菌群数量的比较,从１５例萎缩性胃炎患者和１５例胃癌患者的胃液中发现ｐＨ值增高,随之肠杆菌、肠球菌、拟杆菌数量也明显高于正常人,而一些胃内的生理菌少于正常人,由此证明胃内微环境的改变与胃癌的发病率有关系     

进展期胃癌p53表达与微血管密度及生物学行为的关系

目的探讨进展期胃癌生长过程中p53基因表达与微血管密度和生物学行为之间的关系。方法搜集有随访资料的胃癌标本107例,用免疫组化对突变型p53和CD34作了标记,用原位杂交对野生型p53作了检测。结果突变型p53在肿瘤不同侵犯深度、不同生长方式、不同淋巴结转移状态以及预后方面,存在显著差异(P<0.05),突变型p53与微血管密度显著相关(P<0.05),而野生型p53则与突变型p53相反。结论突变型和野生型p53在肿瘤生长过程中的表达不同,说明p53的不同功能状态在肿瘤的发展过程中发挥重要作用。     

水飞蓟宾诱导肺腺癌Anip973 细胞凋亡的分子机制研究

目的:探讨水飞蓟宾诱导肺腺癌Anip973细胞系细胞凋亡的分子机制。方法:采用MTT法、倒置显微镜和电子显微镜等形态学检测以及流式细胞仪(FCM)技术检测、DNALadder分析、凋亡分子PARP的表达检测细胞凋亡,同时进行凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3和caspase-9表达活性分析。结果:(1)水飞蓟宾对人肺腺癌Anip973细胞系细胞的增殖有显著抑制作用;(2)水飞蓟宾作用Anip973细胞48h后,随着浓度的增加,倒置显微镜下可见细胞数目减少,胞体变小、变圆,到高浓度时出现较多的死亡细胞;(3)扫描电镜观察发现,随着水飞蓟宾作用浓度的增加,Anip973细胞中出现增多的凋亡细胞,凋亡细胞表现出典型的超微结构特征;(4)流式细胞仪检测的结果发现,随着药物作用时间的延长,Anip973细胞的G1期细胞比例增多,S期细胞明显减少,G2期细胞略有减少,并出现明显的凋亡峰。(5)水飞蓟宾作用后的Anip973细胞出现明显的DNALadder和PARP降解增加等凋亡特征;(6)水飞蓟宾作用后,Anip973细胞中的凋亡相关蛋白Bax表达增加、caspase-3和caspase-9酶活性增加,而Bcl-2表达降低。结论:水飞蓟宾在体外有抑制人肺腺癌细胞Anip973的增殖作用,并通过激活线粒体依赖的caspase凋亡通路,诱导其凋亡。     

胃癌合并糖尿病患者术后强化血糖控制的疗效分析

目的:探讨胃癌合并糖尿病患者术后强化血糖控制的临床疗效及其对预后的影响。方法:根据不同血糖控制方法,将96例胃癌合并糖尿病术后患者分为强化血糖控制组50例(血糖控制在4.4-6.1mol/L)和对照组46例(血糖控制在6.1~11.1mol/L)。监测患者术后1、3、7天的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素定量(FINS)、及C反应蛋白(CRP)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较分析两组术后恢复情况及并发症发生情况。结果:术后1、3、7天,强化血糖控制组FBG、lnHOMA-IR及CRP水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后1天两组间FINS水平差异无统计学意义(P>0.05),而术后3、7天,二者之间差异有统计学意义(P<0.05);强化血糖控制组术后发热时间、排气时间、抗生素使用时间与对照组相比明显缩短,差异有统计学意义(P>0.05);强化血糖控制组术后并发症的发生率2.0%,显著低于对照组13.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:强化血糖控制可改善胃癌合并糖尿病患者术后胰岛素抵抗,减轻术后的炎性反应,降低术后并发症,改善患者预后。