聚乙二醇(PEG6000)模拟干旱胁迫抑制矮沙冬青种子的萌发

本研究以新疆特有濒危保护植物矮沙冬青(A mmmopiptanthus nanus(M.Pop.)Cheng f.)的种子为材料,用不同渗透势浓度的聚乙二醇(PEG6000)模拟干旱胁迫,探讨干旱胁迫对矮沙冬青种子发芽率、平均发芽速度、胚轴和胚根长度及发芽指数、活力指数的影响.结果表明,不同浓度PEG胁迫处理均降低了种子的发芽率,延缓了矮沙冬青种子萌发进程;种子的发芽率、发芽指数和活力指数均随胁迫强度的增加呈明显下降趋势.当-1.20 MPa的PEG胁迫处理的种子在试验结束时仍未能萌发,表明-1.20 MPa是矮沙冬青种子萌发的临界水势.PEG模拟干旱胁迫中,当PEG处理为-0.2 MPa时,虽然最终发芽率与对照一样,但其胚根、胚轴的长度都比对照短,说明矮沙冬青胚根、胚轴的生长比发芽率对干旱胁迫更敏感.干旱胁迫可能是导致矮沙冬青种群天然更新能力弱的原因之一.本研究将为矮沙冬青种质资源的保护和种群的恢复提供科学依据.     

香鳞毛蕨 1 脱氧 D 木酮糖 5 磷酸合酶基因的克隆及表达分析

1 脱氧 D 木酮糖 5 磷酸合酶(DXS)是甲基 D 赤藓醇 4 磷酸(MEP)途径中控制影响植物萜类化合物合成的第一个限速酶。该研究对香鳞毛蕨(Dryopteris fragrans)DfDXS基因进行序列特征及生物信息学分析,并通过qRT PCR技术分析其在外源激素、干旱、盐胁迫、高温及低温处理下的表达模式,旨在探究DfDXS基因在香鳞毛蕨萜类生物合成及抗逆机制中的作用,为进一步解析香鳞毛蕨抗逆分子机制奠定基础。结果显示：(1) DfDXS1基因全长2 139 bp,编码712个氨基酸,而DfDXS2全长2 160 bp,编码719个氨基酸;结构域分析显示,其具有典型的转酮醇酶保守域,包含焦磷酸硫胺素结合位点和转酮醇酶结构域;DfDXS氨基酸序列与江南卷柏(Selaginella moellendorffii)和银杏(Ginkgo biloba)的DXS等关系较近。(2)水杨酸(SA)处理下,DfDXS基因的相对表达量先升高后降低;脱落酸(ABA)抑制DfDXS的表达;DfDXS1/2在茉莉酸甲酯(MeJA)处理下相对表达水平均显著高于对照;乙烯利(Eth)抑制DfDXS的表达,但DfDXS1处理3 h时表达水平显著高于对照。(3)聚乙二醇(PEG)、高温和低温均诱导DfDXS1上调表达。研究推测,香鳞毛蕨DXS基因在萜类物质合成与逆境胁迫机制中发挥着重要的作用。     

施钙对干旱胁迫下花生生理特性、产量和品质的影响

以花生品种606为试材,在旱棚池栽人工控水条件下,研究了钙肥不同用量对花针期和结荚期干旱胁迫下花生的营养生长、生理特性、产量及品质的影响.结果表明:干旱胁迫下施钙,可以促进花生的营养生长,提高叶片的叶绿素含量、净光合速率和根系活力,提高干旱后复水过程中花生的恢复能力,缓解干旱对花生的不利影响;增加了花生荚果和籽仁的产量,尤其是增加了单株结果数和出仁率.施钙提高了籽仁中的脂肪和蛋白质含量,改善了干旱胁迫下花生的籽仁品质.在本试验条件下,施钙量为300 kg·hm-2时效果最佳.     

食细菌线虫对热或铜胁迫下土壤功能稳定性的影响

在室内模拟重金属铜的持续胁迫或者短期加热(18 h,40℃)的瞬时胁迫条件下,以大麦叶粉短期分解过程代表土壤功能,研究了土壤食细菌线虫对土壤生态功能稳定性(抗性和恢复力)的影响.结果表明,在未施加任何胁迫对照处理中和铜胁迫条件下,食细菌线虫在一定程度上有促进土壤微生物活性的趋势.在施加铜胁迫后第15天,接种食细菌线虫导致土壤基础呼吸显著增加,并且接种食细菌线虫处理的土壤功能抗性显著高于未接种线虫处理.而在热胁迫条件下,接种食细菌线虫对土壤基础呼吸和土壤微生物活性没有显著影响,且接种食细菌线虫处理的土壤功能抗性低于未接种线虫处理.在两种胁迫条件下,接种食细菌线虫反而降低了土壤功能的恢复力.     

植物对干旱胁迫的分子反应

干旱胁迫是影响植物生长发育的主要因子,渗透保护剂的合成和积累,脱水伤害的修复,自由基清除酶和LEA蛋白基因表达的增量调节能增加植物的耐干旱性。植物在干旱条件下至少有4条信号转导途径,其中2条信号途径是依赖ABA的,另外2条途径是不依赖ABA的,在植物干旱胁迫的信号转导中,双组分的组氨酸激酶可能起渗透感受器的作用,Ca^2 和IP3可能是脱水信号的第2信使,转基因植物是一种评价编码蛋白功能的良好系统。     

大豆蚜危害胁迫对大豆叶片几个重要生理指标的影响

大豆蚜Aphis glycines Matsumura是为害大豆(Glycine max)的重要害虫,已给我国大豆生产造成了较为严重的经济损失。本研究通过测定大豆蚜危害胁迫后大豆叶片可溶性蛋白、非可溶性蛋白、可溶性糖含量及2种防御性酶——过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性的动态变化,探讨大豆蚜危害胁迫对大豆叶片几个重要生理指标的影响。研究结果表明,受到大豆蚜危害胁迫的大豆叶片与未受为害叶片中所含可溶性蛋白含量存在极显著差异(t0.01=11.814,df=4,P<0.01),且前者较后者含量明显增高1.73mg·g-1。与之相比较,非可溶性蛋白与可溶性糖含量分别在此两处理间无显著差异(t0.05=-1.104,df=4,P>0.05;t0.05=-2.639,df=4,P>0.05)。此外,受到大豆蚜危害胁迫的大豆叶片较未受为害叶片中所含POD活性有所升高,但在两处理间POD活性无显著差异(t=-2.639,df=4,P>0.05)。同时,受到大豆蚜危害的大豆叶片较未受为害的大豆叶片中CAT活性增强。本研究有助于揭示大豆蚜对大豆的危害机理,评价不同大豆品种对大豆蚜虫危害的耐受程度,也为大豆抗虫品种选育以及大豆蚜的可持续控制提供理论依据。     

森林火旋风研究进展

火旋风是林火蔓延过程中的特殊火行为现象,与树冠火和飞火关系密切.火旋风的发生机理在于旋转涡的生成和发展.构建室内火旋风模拟发生装置是当前火旋风研究的常用方法.在室内模拟试验中,红外热像和热电偶可用于测量火焰温度,高速摄影、三维激光多普勒和皮托管用于测量火旋风的转速.基于室内实验数据,可构建模拟火旋风发生发展的三维模型.     

镉胁迫下草莓幼龄期叶、根矿质元素积累和分布的变化

采用水培实验,研究重金属镉对草莓幼龄期叶、根矿质元素含量和分布的影响。结果表明,高量镉降低草莓根中K、Ca、Mg、P、Cu、Zn、Mn、Fe的积累,叶片相应元素以及B、Mo含量也随镉浓度增大而呈降低趋势;但镉浓度较低时,K、Mg、P、Zn在叶、根中的含量均增加,而后才随镉处理浓度提高而降低。在镉胁迫下,同一元素在草莓叶、根之间的分布也受到影响,而且某些矿质元素含量间有显著相关性。     

水稻幼苗活力性状的低温反应数量性状基因座检测

以籼粳交“密阳23/吉冷1号”的F2：3代200个家系作为作图群体,在12℃冷水胁迫下,进行苗高、苗鲜重和苗干重等水稻幼苗活力性状的低温反应鉴定,并利用由SSR标记构建的分子连锁图谱为基础,对冷水胁迫下苗高、苗鲜重和苗干重以及它们的低温反应指数进行了数量性状基因座（QTLs）检测。研究结果表明,低温胁迫下上述幼苗活力性状在F3家系群中均表现为接近正态的连续分布,表现为由多基因控制的数量性状;在第1、2、7、8和12染色体上,检测到与幼苗活力性状的低温反应相关的QTL共12个,对表型变异的贡献率范围为5．2％-17．9％,其中位于第2染色体RM262-RM263区间和第12染色体RM270-RM17区间的与低温下苗高相关的qCSH2和qCSH12,以及位于第12染色体RM19-RM270区间和第1染色体RM129-RM9区间的分别控制低温下苗干重及其低温反应指数的qSDW12和qCSDW1对表型变异的贡献率较大,分别为16．6％、17．9％、15．9％和16．2％。其增效等位基因均来自吉冷1号,前两者均表现为加性效应,后两者分别表现为显性和超显性。     

胞外ATP对AlCl3诱导的细胞死亡过程中胞内H2O2和Ca2+水平的影响及其生理机制分析

该实验以烟草悬浮细胞 BY 2 为材料,在烟草悬浮细胞中分别加入0.05、0.10、0.15、0.20 mmol·L^-1AlCl₃,以等体积去离子水处理的悬浮细胞液为对照,并依据前述实验结果选择0.15 mmol·L^-1 AlCl₃,分别添加5 mmol·L^-1 DMTU(H₂O₂ 抑制剂)、20 μmol·L^-1CaCl₂、15 μmol·L^-1 LaCl₃(Ca²⁺通道抑制剂)和50 μmol·L^-1 ATP设计多项处理,分析胞外ATP(eATP)对铝离子(Al³⁺)胁迫引起的植物细胞死亡及其胞内H₂O₂、Ca²⁺的影响,以揭示Al³⁺胁迫下植物调节细胞死亡的可能机制,进一步扩展对eATP功能的认知。结果显示：(1)随着 AlCl₃ 胁迫浓度的提高,细胞死亡水平和胞内H₂O₂水平上升,而胞内Ca²⁺和eATP水平则逐渐降低。(2)外援施加H₂O₂抑制剂 DMTU(二甲基硫脲)和Ca²⁺能够有效缓解AlCl₃诱导的细胞死亡水平的上升;而Ca²⁺通道抑制剂LaCl₃(三氯化镧)则加剧了AlCl₃胁迫下的细胞死亡。(3)在AlCl₃胁迫下对细胞添加外源ATP,能够缓解AlCl₃胁迫下胞内H₂O₂水平上升和Ca²⁺水平下降的同时,并显著降低AlCl₃胁迫导致的细胞死亡。研究表明, Al³⁺以剂量依赖的模式提升细胞死亡和细胞内H₂O₂的水平并降低胞内Ca²⁺和eATP水平,AlCl₃诱导的细胞死亡受到H₂O₂和Ca²⁺水平变化的调节,eATP可以通过调节H₂O₂与Ca²⁺水平缓解AlCl₃诱导的细胞死亡。推测Al³⁺胁迫可能通过抑制钙离子通道而破坏了细胞内H₂O₂和Ca²⁺之间的协同关系,外源ATP对Al³⁺诱导H₂O₂上升的缓解作用可能是由于其提升了细胞的抗氧化能力。