补体攻膜复合体致肾小球脏层上皮细胞粘附性改变研究

为探讨膜性肾病中补体攻膜复合体(MAC)介导蛋白尿机制,本研究制作了MAC致肾小球脏层上皮细胞(GVEC)亚溶破模型。通过对细胞局部粘附及相关蛋白的观察发现,MAC亚溶破致伤GVEC后,其粘附性发生改变。其机理与ECM分泌失调、膜硫酸化物质及整合素减少、细胞骨架重排有关。这些改变导致体内GVEC脱附,足突退缩融合,从而参与膜性肾病的蛋白尿产生。     

通过研究改性壳聚糖与细胞的相互作用评价其生物相容性

利用细胞生物学的方法, 研究了四种不同的细胞在经过改性的壳聚糖（ＣＨＩＴＯＳＡＮ） 膜上的生长,测定了细胞相对黏附力、细胞初始黏附率, 并利用ＦＤＡ 实验测定了细胞活力,从而从多个方面评价了这几种不同材料的生物相容性。实验结果表明,与明胶交联的壳聚糖膜明显比其它两种膜有利于细胞的黏附和生长,为进一步对材料进行筛选奠定了基础。     

离心法与细胞显微操作法对内皮细胞-白细胞黏附特性的初步研究

将哮喘病理血清与在体外培养的大鼠肺内皮细胞共同孵育,分别用离心法和显微操纵技术对细胞黏附进行体外研究。离心结果显示,病理血清刺激下的内皮细胞比正常情况更易与白细胞发生黏附。离心力高到一定程度可以解离部分黏附。从进一步的细胞显微操纵实验看病理血清刺激内皮细胞的功能状态,影响内皮细胞与白细胞发生黏附     

壳聚糖创面修复膜凝胶对Ⅱ度烧伤患者血清TNF-α, IL-10及ICAM-1水平的影响

目的:探讨壳聚糖创面修复膜凝胶在Ⅱ度烧伤患者中的应用效果及对患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-10、细胞间粘附因子(ICAM)-1水平的影响。方法:选择我院2015年6月~2016年11月收治的96例Ⅱ度烧伤患者并采取随机数字表将其分成两组,每组48例。观察组采用壳聚糖创面修复膜凝胶治疗,对照组常规给予凡士林油纱布包扎创面,对比两组创面愈合情况、血清TNF-α、IL-10及ICAM-1水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗第7天,观察组浅Ⅱ度烧伤创面愈合率明显高于同时点对照组(P0.01);治疗第15天、25天,观察组深Ⅱ度烧伤创面愈合率明显高于对照组同时点(P0.05)。观察组浅Ⅱ度烧伤创面与深Ⅱ度烧伤创面愈合时间均显著短于对照组,SI评分均显著低于对照组(P0.01)。两组浅Ⅱ度和深Ⅱ度烧伤患者治疗后血清TNF-α、IL-10、ICAM-1水平均较治疗前明显下降,观察组下降更明显(P0.05)。观察组创面感染发生率显著低于对照组(P0.05)。结论:壳聚糖创面修复膜凝胶用于Ⅱ度烧伤患者中能加快创面愈合,预防创面感染,减轻机体炎症反应,安全性高。     

重症手足口病合并脑炎患儿血清VCAM-1, VEGF水平及其临床意义

目的:分析重症手足口病合并脑炎患儿血清血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平及其临床意义。方法:以2013年1月至2016年5月我院诊治的手足口病患儿90例为研究对象,根据是否合并脑炎将其分为观察组(合并脑炎)45例、对照组(未合并脑炎)45例。观察组中重型22例,危重型23例。统计分析患儿脑脊液常规分析指标(脑脊液蛋白质、脑脊液白细胞计数)水平及脑脊液和血清中VCAM-1、VEGF水平。结果:观察组患儿入院时脑脊液中蛋白质、白细胞计数水平,脑脊液和血清中VCAM-1、VEGF水平均显著高于对照组(P0.05),观察组中,危重症患儿的脑脊液白细胞计数和脑脊液中VCAM-1水平显著高于重症患儿,差异有统计学意义(P0.05),危重症患儿的脑脊液蛋白质、血清VCAM-1、VEGF水平、脑脊液VEGF均高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。患儿血清VCAM-1水平与脑脊液蛋白质、白细胞计数和VCAM-1水平均呈显著正相关(相关系数r=0.852,0.791,0.775,P0.05),患儿血清VEGF水平与脑脊液蛋白质、白细胞计数和VEGF水平均呈显著正相关(相关系数r=0.809,0.882,0.813,P0.05)。结论:重症手足口病合并脑炎患儿血清和脑脊液中VCAM-1、VEGF水平显著上调,且均与脑脊液蛋白质、白细胞计数和VEGF水平显著相关,对于重症手足口病合并脑炎的辅助诊断具有重要的临床意义。     

SNCG基因与肿瘤的关系

由human γ-synuclein基因(SNCG)编码的蛋白-γ突触核蛋白(γ synuclein)为天然无折叠蛋白,是公认的乳腺癌分子标记物,且在多种肿瘤中检测到高表达.其对乳腺癌细胞有促生长和转移的作用,可干扰细胞有丝分裂开关激酶与微管启动蛋白的结合,促使肿瘤细胞耐受抗微管化疗药物.在体外试验中使用干扰γ突触核蛋白功能的多肽后,可提高化疗效果.另外还发现γ突触核蛋白能与热激蛋白(HSP)结合,进而激活雌激素受体α(ER-α)的转录活性,可能为激素相关性肿瘤增殖机制之一.     

活性氧在组蛋白去乙酰化酶抑制剂杀伤肿瘤细胞过程中的作用

组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor, HDACi)是一类新的化疗药物,在体内外的实验中表现出显著的抗癌活性. HDACi选择性抑制肿瘤细胞内抗氧化蛋白的表达,提高细胞内的活性氧水平,引起线粒体和DNA的氧化损伤,从而活化凋亡信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡.     

肝癌细胞整合素受-配体比与其粘附稳定性的相关性实验研究

整合素与其胞外基质配体间的相互作用对调节细胞的粘附和运动起着重要的作用.肝癌细胞的胞外基质减少,而整合素β1的表达却增高,其比例失衡影响肝癌细胞的粘附与运动行为.作者通过细胞形态学观察、图像分析,微管吸吮和流式细胞仪等手段,对肝癌细胞、正常肝细胞的整合素表达水平、裱衬Fn前后肝癌细胞的运动能力及粘附力进行检测和定量分析,发现肝癌细胞的整合素表达量高于正常肝细胞;肝癌细胞粘附力较正常肝细胞低,迁移速度增快,补充适当浓度胞外配体Fn可使胞外受配体比例恢复到正常肝细胞的整合素表达水平,裱衬Fn后肝癌细胞的粘附力增强,细胞运动能力减弱.这些结果说明胞外配体Fn对肝癌细胞整合素表达有下调作用,肝癌细胞的受.配体比例是影响其粘附和运动的因素之一.     

了哥王中西瑞香素的提取分离及抗肿瘤作用研究

研究西瑞香素(daphnoretin)的体外抗肿瘤作用.采用溶剂提取法、硅胶柱层析、重结晶法从中药了哥王中分离西瑞香素并用薄层色谱法和高效液相色谱法测定纯度.应用MTT法观察不同浓度的西瑞香素对体外培养的人肺腺癌细胞AGZY-83-a、人喉癌细胞Hep2和人肝癌细胞HepG2的抑制作用.采用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察细胞形态的变化并检测细胞内钙离子浓度.经紫外光谱、质谱和核磁共振光谱确定提取分离西瑞香素的结构,其纯度为99.75%.西瑞香素对体外培养的人肺腺癌细胞AGZY-83-a、人喉癌细胞Hep2和人肝癌细胞HepG2均有明显抑制作用,且呈浓度依赖性.其对上述三种肿瘤细胞的半数抑制浓度IC50值分别为8.73、9.71和31.34 μg/mL.激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测结果表明应用西瑞香素处理肿瘤细胞72 h后,细胞内钙离子浓度显著升高(P<0.05).西瑞香素体外对人肺腺癌细胞AGZY-83-a、人喉癌细胞Hep2和人肝癌细胞HepG2均有明显抑制作用,机制可能与细胞内钙超载有关.     

腺病毒介导的uPAR反义核酸转移抑制肿瘤细胞的侵袭

为了观察尿激酶受体(uPAR)反义核酸对肿瘤细胞体外侵袭的抑制作用,用PCR方法扩增uPAR cDNA 5′端－46 bp～＋454 bp一段长500 bp的序列,利用DNA重组技术将其克隆到病毒载体pAdeno-X中, 构建出重组腺病毒载体pAdeno-X-uPAR(－)和pAdeno-X-uPAR(+).线性化后的重组腺病毒载体转染HEK293细胞7天后,可以获得滴度分别为1.5×10⁸ pfu/ml和0.5×10⁸ pfu/ml的uPAR反义和正义核酸表达重组腺病毒,分别命名为Ad-uPAR(－)和Ad-uPAR(+).以不同的病毒感染指数（MOI）感染人肺巨细胞癌高转移株95D肿瘤细胞,3天后用RNA印迹法可以检测肿瘤细胞uPAR正义和反义核酸表达水平,随着MOI的升高,Ad-uPAR(－)感染的肿瘤细胞uPAR蛋白水平逐渐下降,肿瘤细胞的体外侵袭能力也明显下降,而感染Ad-uPAR(+)的肿瘤细胞无明显变化.结果表明,重组腺病毒可以表达uPAR正义和反义核酸,uPAR反义核酸可以明显抑制人肺巨细胞癌高转移株95D肿瘤细胞在体外的侵袭能力.