小米psbA基因5''末端非编码区的结构特征

以小米(Setaria italica)为材料,克隆了含有叶绿体psbA基因的2.2kb EcoRⅠ片段,测定了该基因5＇末端非编码区的核苷酸序列。序列分析显示psbA基因5＇末端非编码区存在着与原核类似的启动子结构,其“-10”区的序列为TATACT,与原核生物“-10”共有基序(Consensus motif)仅相差一个核苷酸;其“-35”区的序列为TTGACA,与原核生物“-35”共有基序完全相同。另外,在“-10”区和“-35”区之间还存在着一个类似真核启动子结构的“TATATA”保守序列。这些结果表明小米psbA基因的启动子既具有原核的特征又具有真核的特征。小米psbA基因的mRNA前导序列长87bp,与高粱完全一致,而比水稻多出了“CTATTTT”7个核苷酸,比小麦、大麦和黑麦多出了“TTTT”4个核苷酸。因此推测在禾本科的C_3和C_4植物之间,psbA基因mRNA前导序列区的差异可能具有普遍性。计算机分析结果显示,以上6种植物的psbA基因mRNA前导序列区内均能形成小的茎环结构,而且这段“CTATTTT”额外序列恰好位于茎环结构中,造成了6种植物间茎环大小的差异。这一小的二级结构可能对psb…     

利用强启动功能片段提高麦迪霉素4”，-羟基丙酰化酶基因的表达

用PCR技术将本室克隆到的强启动功能片段取代麦迪霉素丙酰化酶基因(mpt)的启动子或与mpt基因自身启动子串连,获得含mpt重组质粒pCHFPE3和pCHFPE2。用含有这两个质粒的Streptomyces lividans TK24对螺旋霉素进行微生物转化,结果表明,与含有原启动子的mpt．S．Lividans TK24(p．WFPE)相比,丙酰螺旋霉素的组分比例分别提高了89．02％和58．53％。含重组质粒pCHFPE2的螺旋霉素产生菌S．Spiramyceticus发酵产物中丙酰螺旋霉素的组分也有较大辐度的提高。说明利用该强启动功能片段可以提高麦迪霉素丙酰化酶基因的表达。     

小米psbA基因5''末端非编码区的结构特征

以小米(Setaria italica)为材料,克隆了含有叶绿体psbA基因的2.2kb EcoRⅠ片段,测定了该基因5＇末端非编码区的核苷酸序列。序列分析显示psbA基因5＇末端非编码区存在着与原核类似的启动子结构,其“-10”区的序列为TATACT,与原核生物“-10”共有基序(Consensus motif)仅相差一个核苷酸;其“-35”区的序列为TTGACA,与原核生物“-35”共有基序完全相同。另外,在“-10”区和“-35”区之间还存在着一个类似真核启动子结构的“TATATA”保守序列。这些结果表明小米psbA基因的启动子既具有原核的特征又具有真核的特征。小米psbA基因的mRNA前导序列长87bp,与高粱完全一致,而比水稻多出了“CTATTTT”7个核苷酸,比小麦、大麦和黑麦多出了“TTTT”4个核苷酸。因此推测在禾本科的C_3和C_4植物之间,psbA基因mRNA前导序列区的差异可能具有普遍性。计算机分析结果显示,以上6种植物的psbA基因mRNA前导序列区内均能形成小的茎环结构,而且这段“CTATTTT”额外序列恰好位于茎环结构中,造成了6种植物间茎环大小的差异。这一小的二级结构可能对psbA基因的表达调控有一定的影响。     

糖基转移酶与肿瘤标志

糖基转移酶与肿瘤标志张迺哲（河北省医学科学院生化研究室,石家庄０５００２１）关键词糖基转移酶,肿瘤标志已知细胞癌变时,构成癌细胞膜的糖脂质和糖蛋白首先发生改变,肿瘤细胞膜糖蛋白糖链的改变使细胞间的识别和联系发生障碍。肿瘤细胞具有比正常细胞强的侵入和破...     

牛免疫缺陷病毒长末端重复序列（BIV—LTR）在大肠杆菌中的启动子功能

牛免疫缺陷病毒的长末端重复序列含有病毒的启动子,调控病毒在真核细胞中的表达。我们将ＢＩＶ ＬＴＲ与萤火虫荧光素酶基因连接构建成重组质粒ｐＢＩＶ＝Ｌｕｃ,该质粒能在Ｅ．ｃｏｌｉ中有效地表达出荧光素酶的活性,从而证明了ＢＩＶ ＬＴＲ在大肠杆菌中也具有启动子功能。     

几种疾病基因治疗的现状及评价

本简要回顾了基因治疗发展的历史及基本内容,着重综述了近年来在ＡＩＤＳ,肿瘤,ＡＤＡ－ＳＣＩＤ这种３种疾病基因治疗的资料并作一评价。     

牛免疫缺陷病毒长末端重复序列(BIV一LTR)在大肠杆菌中的启动子功能

牛免疫缺陷病毒（ＢＩＶ）的长末端重复序列（ＬＴＲ）含有病毒的启动子,调控病毒在真核细胞中的表达。我们将ＢＩＶＬＴＲ与萤火虫荧光素酶基因连接构建成重组质粒ｐＢＩＶ一Ｌｕｃ,该质粒能在Ｅｃｏｌｉ中有效地表达出荧光素酶的活性,从而证明ＢＩＶＬＴＲ在大肠杆菌中也具有启动子功能。Ｍｕｎｇｂｅａｎ核酸酶作图分析发现,ＢＩＶＬＴＲ在Ｅｃｏｌｉ中的转录起始位点位于Ｕ_３区,而不是在真核细胞中的Ｕ＿３一Ｒ交界处。同时我们也证实了ＢＩＶＬＴＲ在Ｅ,ｃｏｌｉ中仍可被ＢＩＶｔａｔ蛋白特异性地反式激活,为研究ｔａｔ蛋白的作用机制提供了一条新的途径。     

角结膜缘上皮良、恶性病变细胞核DNA原位图像定量分析

应用真彩色医学图像分析技术,对５１例角结膜缘上皮良、恶性病变（其中上皮增生１９例,不典型增生６例,原位癌１４例,鳞状细胞癌１２例）进行了ＤＮＡ原位定量分析研究．结果显示：原位癌和鳞状细胞癌ＤＮＡ含量明显增加,多为高倍异倍体细胞,ＤＮＡ直方圆明显右移,峰值主要位于＞５Ｃ处,≥５Ｃ细胞分别占７８．８９％和７８．３１％;上度增生病变ＤＮＡ含量较低,多为低倍整倍体细胞,ＤＮＡ直方图峰值位于２Ｃ～４Ｃ处,２Ｃ～４Ｃ细胞占８８．５９％;上皮不典型增生病变ＤＮＡ含量介于良性病变和癌之间,ＤＮＡ直方图逐渐右移,２Ｃ～４Ｃ细胞占５８．６２％,≥５Ｃ细胞占４１．３８％。以上数据经统计学处理各组间有显著性差异。表明ＤＮＡ倍性程度与肿瘤的增殖程度呈正相关,高倍异倍体细胞随肿瘤恶性程度的增高而增多。作者认为ＤＮＡ原位图像定量分析可为角结膜缘上皮良、恶性病变的诊断、分级及早期发现癌变趋势提供一个可靠的参考指标。     

肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及白细胞介素1β（IL1－β）对胶质增生的影响及机理

本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞,采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明：体外培养时ＴＮＦ－α在浓度为１０～２００ｕ／ｍｌ培养液时均能促进胶质细胞增生（Ｐ＜０．０５）,ＩＬ１－β在浓度为５～２００ｕ／ｍｌ培养液时能促进胶质细胞增生,ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β其促进胶质细胞增生作用更强烈,ＴＮＦ－α抗体能完全阻断ＴＮＦ－α的促增生作用,部分阻断ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β的促增生作用。在体实验时,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α的作用与离体时相似,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α亦能促进胶质细胞增生,二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示,外源性ＴＮＦ－α及ＩＬ１－β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。