thoA介导的细胞骨架在肿瘤发生发展中的作用

RhoA是Ras超家族中具有GTP酶活性的一种小G蛋白分子。RhoA在肿瘤组织的高表达与肿瘤的恶性程度密切相关。另外,RhoA的酶活性通过信号通路参与和调节微丝（microfilament,MF）和微管（microtubule,MT）细胞骨架的重排。新近研究表明,活性RhoA调控细胞骨架改变,进而诱导细胞癌变及肿瘤细胞增殖、入侵、转移、屏障功能和凋亡等多种生命活动。因此,研究RhoA介导的细胞骨架在肿瘤发生发展中的作用具有重要意义。该文结合作者的最新研究成果,对RhoA及其分子机制作一综述。     

植物幼苗顶端弯钩形成机制研究的重要进展

正顶端弯钩的形成对于幼苗的成功出土至关重要,顶端弯钩形成缺陷突变体(如hookless1突变体,hls1)不能从土壤中出土见光生长,因此难以存活。过去研究发现,植物激素在调控顶端弯钩形成的过程中发挥重要作用,其中乙烯通过稳定其信号通路核心转录因子EIN3/EIL1进而促进顶端弯钩形成,而茉莉素抑制顶端弯钩形成并拮抗乙烯的促进     

奈达铂的临床应用新进展

奈达铂是铂类第二代抗肿瘤药物,临床研究表明奈达铂对大部分实体瘤,如头颈部肿瘤、食管癌、肺癌、卵巢上皮癌和宫颈癌等有效,其可联合多种化疗药物并具有放疗增敏作用。并可作为新辅助化疗应用在癌症术前治疗中。奈达铂的抗肿瘤作用优于顺铂,并且毒性谱有差异。主要不良反应如恶心呕吐发生率明显低于顺铂,联合放疗治疗中晚期癌症能提高有效率及生存率,明显减轻不良。值得临床进一步推广。依据NDP的临床前研究及临床应用,本文就奈达铂在临床上的应用作一简要综述。     

转运体ABCC4和ABCC5介导的肿瘤多药耐药研究进展

：ABCC4、ABCC5是ABCC（ATP-binding cassette transporter family class C, ABCC）蛋白转运体家族的成员,介导众多内源性代谢产物和外源性药物从细胞内向外转运。ABCC4和ABCC5在体内分布广泛,参与机体对药物和内、外源物质的吸收、分布和排泄等。ABCC4、ABCC5的一些突变会引起转运体表达、功能的改变和机体对药物反应的改变。近年研究发现ABCC4、ABCC5与某些肿瘤的多药耐药相关,转运体的过表达可以引起肿瘤细胞对多种肿瘤化疗药物的耐药性,导致临床化疗效果不佳。本文就转运体ABCC4和ABCC5介导的肿瘤多药耐药研究进展进行综述。     

肿瘤巩固治疗临床研究现状

随着医学水平的不断进步,巩固治疗已广泛应用于造血系统肿瘤及各种实体瘤的临床治疗,治疗方案为巩固化疗/维持化疗、巩固放疗、免疫调节剂和中药巩固治疗。虽然巩固治疗在肿瘤治疗的应用中起到了积极地效果,但临床治疗中仍在探索抗肿瘤疗效确切、安全性高、毒副作用小、提高患者机体免疫功能且治疗费用经济的巩固治疗药物和方案,从而有效延长患者生存期。本文就这些药物的应用和研究进展进行综述。     

内毒素诱导非小细胞肺癌细胞增殖及其机制 李

摘要目的：研究内毒素对体外培养非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株A549 细胞增殖的影响及其机制。方法：不同浓度脂多糖（LPS） 进行8-48h 干预,MTT 及细胞计数法检测其对A549 细胞增殖的影响;EGFR中和抗体或COX-2 抑制剂与LPS联合干预,检测其 对A549 细胞增殖及PGE2 的影响。结果：LPS 可引发A549 细胞MTT 活性和细胞计数显著增加,且呈现时间和剂量依赖性。LPS 还可诱发PGE2 水平显著升高。药物干预结果显示,抑制COX-2 或EGFR 可明显逆转LPS 所引发的细胞增殖和PGE2 水平升高 趋势。结论：LPS 可能通过激活EGFR 和COX-2 信号途径,诱导体外培养的非小细胞肺癌细胞增殖分化。肺部感染可能会加速非 小细胞肺癌进展,并可能造成不良预后。     

肿瘤坏死因子拮抗剂对强直性脊柱炎患者血清相关细胞因子变化的影响及其机制研究

目的:观察肿瘤坏死因子(TNF)拮抗剂对强直性脊柱炎(AS)患者血清中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23、TNF-α、TGF-β1表达的影响,结合临床指标的变化探讨肿瘤坏死因子拮抗剂治疗AS的机制与疗效。方法:治疗组应用益赛普联合西乐葆,益赛普25 mg,皮下注射,连用8周,治疗前后评估晨僵VAS评分、腰背痛VAS评分、Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)及血沉等指标,记录不良反应。用酶联免疫吸附法检测25例肿瘤坏死因子拮抗剂联合COX-2抑制剂治疗前、治疗第4周和治疗8周后AS患者血清中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23、TNF-α、TGF-β1的表达情况,检测对照组(20例单独应用COX-2抑制剂的AS患者)治疗前、治疗后的细胞因子水平。结果:肿瘤坏死因子拮抗剂组患者血清中IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α的表达在治疗第4周和治疗8周后较本组治疗前及对照组均有明显下降(P0.05);细胞因子IL-21、TGF-β1的表达水平较本组治疗前及对照组无明显降低(P0.05);对照组患者血清中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23、TNF-α、TGF-β1的表达在治疗后较治疗前均无明显下降(P0.05);治疗组应用肿瘤坏死因子拮抗剂后较治疗前晨僵及腰背痛VAS评分、BASFI、血沉均显著改善(P0.05),临床疗效优良率为88.0%,对照组优良率为50.0%,有显著差异(P0.05),且治疗组不良反应轻微。结论:肿瘤坏死因子拮抗剂可能是通过降低AS患者血清中一系列细胞因子的表达水平,改善患者的免疫功能及临床症状,延缓了病程进展。但由于病例较少,肿瘤坏死因子拮抗剂联合COX-2抑制剂治疗AS患者的疗效需要在临床中进一步观察。     

肿瘤干细胞标记物CD_(133)与miR-429在大肠癌组织中的表达及其相关性研究

目的:检测CD133不同亚群大肠癌细胞HT-29的miR-429表达情况,探讨miR-429及CD133的表达与肿瘤的发生发展之间的关系。方法:采用荧光活化细胞分选法(FACS)分选出CD133不同亚群细胞,实时荧光定量PCR分别检测两组细胞miR-429的表达,合成miR-429寡核苷酸和阴性对照miRNA并分别转染CD133+和CD133-两个亚群细胞。再将细胞种植于非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠体内构建移植瘤模型,不同时间测量肿瘤体积和重量,RT-PCR及蛋白质印迹检测CD133+和CD133-两组肿瘤CD133mRNA和蛋白质表达。结果:血清检出CD133+细胞为67.9%,miR-429的表达量是CD133+细胞的(1.83±0.91)倍(P0.05),CD133+比例与miR-429表达呈负相关(r=0.591,P0.05);miR-429+/CD133+组的移植瘤体积及重量与对照组比较有统计学差异(P0.05),且miR-429+/CD133+组成瘤时间较对照组晚约2周,但miR-429+/CD133+组的移植瘤CD133表达量低,与阴性对照组比较无明显差异(P0.05)。结论:miR-429可能作为CD133的负性调控因子,具有抑制肿瘤生长的作用,但miR-429与CD133在肿瘤发生、发展过程中的作用机制有待进一步研究阐明。     

浅谈优质护理在晚期肿瘤患者中的应用

目的:探究优质护理模式在晚期肿瘤患者中的应用效果。方法:以我院2011年6月~2013年3月收治的150例晚期肿瘤患者为研究对象,随机均分为观察组和干预组,对观察组患者采取常规护理模式,对干预组患者采取优质护理模式。结果:干预组在患者的疼痛状况比较,以及患者对护理态度和护理方式的满意度上均优于观察组(P0.05)。结论:优质护理可以有效改善医患关系,增强患者对服务态度和服务方式的认同感,提高护理服务的质量。     

Growth arrest signaling of the Raf/MEK/ERK pathway in cancer

The Raf/MEK/extraceUular signal-regulated kinase （ERK） pathway has a pivotal role in facilitating cell proliferation, and its deregulated activation is a central signature of many epithelial cancers. However paradoxically, sustained activity of Raf/MEK/ERK can also result in growth arrest in many different cell types. This anti-proliferative Raf/MEK/ERK signaling also has physiological significance, as exemplified by its potential as a tumor suppressive mechanism. Therefore, significant questions include in which cell types and by what mechanisms this pathway can mediate such an opposing context of signaling. Particularly, our understating of the role of ERK1 and ERK2, the focal points of pathway signaling, in growth arrest signaling is still limited. This review discusses these aspects of Raf/MEK/ ERK-mediated growth arrest signaling.