高等植物叶片中的硝酸还原酶活性稳定因子

从小麦、油菜、浮萍、番茄、烟草的叶片中分离得到NR-SF。不同植物材料中NR及NR-SF能起交叉反应;不同NR-SF影响NR酶动力学性质相同;不同NR-SF的凝胶电泳谱带显示蛋白和糖蛋白性质。NR-SF广泛存在于植物细胞中。     

抗人肺癌细胞单克隆抗体的制备及其特性的研究

用人肺鳞癌细胞LTEP-78细胞系免疫Blab/c小鼠获得3株抗人肺癌细胞的单克隆抗体杂交瘤系。其中BLTI-01株经六次克隆化培养,体外传代8个月以上。BLTI-01与白细胞抗原及血型抗原基本上无交叉反应;与骨髓细胞无交叉反应;与癌胚抗原和胎甲球蛋白不相关;与肺鳞癌、肺腺癌细胞系及部分其它肿瘤细胞呈阳性反应。     

肿瘤坏死因子受体超家族成员在免疫系统和疾病中的研究

肿瘤坏死因子受体超家族 (tumor necrosis factor receptor superfamily, TNFRSF) 是细胞因子受体的一个蛋白质超家族,其显著特征是通过细胞外富含半胱氨酸结构域结合肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)。肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptors,TNFRs)是古老的细胞因子,TNFRs同源基因最早可追溯到节肢动物果蝇中。TNFRs在炎症反应、细胞凋亡、淋巴细胞稳态和组织发育中发挥重要的作用,TNFRs最主要的功能是与免疫系统相关。鉴于其在免疫系统中发挥重要的作用,肿瘤坏死因子受体家族成员已成为治疗糖尿病、动脉粥样硬化、骨质疏松、自身免疫性疾病、移植排斥反应和癌症等人类疾病的靶点。随着科学技术发展,关于TNFRs的功能有了新的进展,在无脊椎动物和低等脊椎动物中已经有大量报道。在本篇综述中,主要总结了在高等哺乳动物中发现的29种TNFR成员的相关报道,包括8种死亡受体和21种非死亡受体,主要涉及在免疫系统以及与疾病相关领域的研究。大多数研究处于基础实验阶段,少数走向临床研究的案例取得的临床效果并不理想,靶向设计针对自身免疫性疾病、炎症和肿瘤疾病的治疗方案需要更深入的理解TNFRs功能。本文旨在对TNFRs成员发挥的功能有进一步的认识。     

长非编码RNA PVT1与消化系统肿瘤

长非编码RNA（long non-coding RNAs, lncRNAs）在肿瘤发生、发展进程中承担重要角色,是近年来的研究热点之一。大量研究表明,浆细胞瘤变异易位基因1（plasmacytoma variant translocation 1, PVT1）可通过多种分子机制参与调控消化系统肿瘤的增殖凋亡、迁移侵袭、细胞自噬、血管生成、多药耐药及肿瘤代谢等过程,从而发挥致癌作用。本文主要就PVT1在消化系统肿瘤中的表达水平变化,及其与临床病理特征和预后的关系,以及PVT1对消化系统肿瘤的致癌作用机制和多药耐药机制等研究进展作一综述。     

2,4-D和6-BA对向日葵下胚轴愈伤组织生长及钙调蛋白的影响

自 Anderson和 Cormier(1979)从植物中分离提取钙调蛋白(简称 CaM)后,对它的结构功能进行了广泛的研究,发现 CaM在光合作用(Barr等 1980)、酶的激活(Matsumoto等 1983)、蛋白磷酸化(Gideon等1982)等方面均起着重要作用。还证明CaM与生长素、细胞分裂素以及α-淀粉酶的分泌等有密切关系(Elliott 1983,Raghothama等1983;Saunders等1982)Elliott认为植物激素的促     

Merck公司开始hANP的临床试验

美国Merck公司开始进行人心房性钠利尿肽的临床试验。 ANP是由心脏中分泌的、在肾功能和血压等体液调节中起重要作用的肽激素。世界上现有近30家公司从事高血压药物的开发,其中也包括ANP的研究开发。最近据报道,ANP对心脏功能不全也有效,所以人们对它寄予厚望。     

油菜饼的黄酮成分研究

从油茶饼正丁醇提取物中分离到两个黄酮甙,经UV、~1H NMR、~(13)C NMR、EI-MS、FAB-MS等仪器分析,鉴定为山奈酚-3-O-葡萄吡喃糖基(6→1)鼠李吡喃糖甙(1)和山奈酚-3-O-葡萄吡喃糖基-[(2→1)葡萄吡喃糖基](6→1)鼠李吡喃糖甙(2)。正丁醇提取物以酸水解亦分离到山奈酚(4)。油茶饼正丁醇提取物中还分离到蔗糖,得率达2.3％。     

麻黄碱抑制小鼠输精管电场刺激致收缩的机制

麻黄碱(10 nmol/L~(-0.1) mmol/L)对电场刺激所致输精管收缩的浓度依赖性抑制作用可被育亨宾(0.1 μmol/L)减弱。去甲肾上腺素(0.1 nmol/L~(-10)μmol/L )和酪胺(0.1 μmol/L~(-0.1) mmol/L)也有类似麻黄碱的作用,去氧肾上腺素则缺乏此种作用。利血平处理和可卡因(10 μmol/L)可减弱麻黄碱和酪胺的抑制效应,但能增敏去甲肾上腺素的作用。高 Ca~( )和4-氨基吡啶(50 μmol/L)明显减弱甚至取消麻黄碱对电场刺激的抑制效应。以上结果提示麻黄碱抑制电场刺激所引起的输精管收缩。至少部分通过促进神经末梢释放去甲肾上腺素间接作用,后者激动突触前α_2-肾上腺素受体,从而抑制去甲肾上腺素的进一步释放。麻黄碱和其释放的去甲肾上腺素的作用,又可能与阻遏 Ca~( )内流有关。