阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构、炎症反应和氧化应激的影响

目的:研究阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构、炎症反应和氧化应激的影响.方法:选取90只SD级大鼠进行研究,将其随机分成假手术组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组,每组30只.假手术组与缺血再灌注组大鼠予以生理盐水(5 mL/d)连续灌胃7d处理,阿托伐他汀组予以阿托伐他汀20 mg/(kg-d)连续灌胃7 d...     

丙泊酚对全肝缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及机制研究

目的:探究丙泊酚对全肝缺血再灌注(THIR)大鼠脑损伤的保护作用及机制.方法:选取72只健康成年雄性SD大鼠,将其按照抽签法分成假手术组、对照组以及丙泊酚组.所有大鼠予以12h禁食处理,采用3％戊巴比妥钠行腹腔注射麻醉处理,常规消毒后取上腹部正中切口进入腹腔.假手术组仅暴露肝门,不予以阻断处理.对照组与丙泊酚组则以无创...     

抑郁症患者的脑CT灌注成像特征与认知功能的相关性

摘要 目的：探讨抑郁症患者的脑CT灌注成像特征与认知功能的相关性。方法：选取我院2020年1月到2023年1月收治的90例抑郁症患者作为研究对象,将其分为观察组,另选取同期来我院体检的90名健康志愿者作为对照组。收集所有受检者脑CT灌注成像检查数据,分析抑郁症患者的脑CT灌注成像特征,并建立受试者工作特征（ROC）曲线分析脑CT灌注成像对抑郁症的诊断效能。随后对观察组和对照组受检者均进行认知功能评估,其中包括连线检测（TMT）、视觉再生测验（VRT）、言语流畅性测验（VF）、数字广度测验（DST）以及数字符号测验（SDMT）,并分析脑CT灌注成像与抑郁症认知功能的相关性。结果：观察组与对照组受检者rCBV、rCBF、MTT、TIP、右枕叶、左枕叶、右颞叶、左颞叶、右顶叶、左顶叶CT值对比无明显差异（P＞0.05）,观察组与对照组受检者右额叶、左额叶CT值对比差异显著,观察组明显低于对照组（P＜0.05）;90例抑郁症患者经过汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估后分数均＞20分,确定存在抑郁症状,脑CT灌注成像与HAMD评分诊断抑郁症的准确性、灵敏度、特异性、阳性预测值和阴性预测值对比无明显差异（P＞0.05）,脑CT灌注成像的曲线下面积为83.89,最佳诊断着色界限值为82.53%,HAMD评分的曲线下面积为84.26,最佳诊断着色界限值为87.57%;观察组与对照组受检者连线提笔数、连线错误数、视觉再生检测结果对比无明显差异（P＞0.05）,观察组与对照组受检者连线、言语流畅性、数字广度、数字符号检测结果对比差异显著（P＜0.05）;Spearman相关分析结果表明：连线提笔数、连线错误数、视觉再生与脑CT灌注参数均无明显相关性（P＞0.05）,连线、言语流畅性、数字广度、数字符号与rCBV、rCBF、MTT、TIP、右枕叶、左枕叶、右颞叶、左颞叶、右顶叶、左顶叶CT值无明显相关性（P＞0.05）,连线与右额叶、左额叶CT值呈负相关（P＜0.05）,言语流畅性、数字广度、数字符号与右额叶、左额叶CT值呈正相关（P＜0.05）。结论：抑郁症患者的脑CT灌注成像与健康群体呈现差异,其中右额叶、左额叶差异情况最为显著,提示抑郁症患者可能存在大脑额叶功能改变,另外,抑郁症患者的大脑额叶功能与认知功能变化具有明显相关性。     

MEK/ERK信号通路与脑缺血再灌注损伤

在脑缺血病灶中,中心区神经元坏死为主,周围以缺血半暗带凋亡为主,抑制半暗带细胞的凋亡,可以减少细胞的死亡和脑梗死的面积,因此改善半暗带是治疗脑卒中的关键环节.目前发现MAPK分布于整个中枢神经系统中,MEK/ERK信号通路参与细胞生长、发育、细胞抗凋亡等过程,在脑缺血再灌注损伤过程中有MEK/ERK信号通路的参与,MEK/ERK通路通过影响Bcl-2家族成员的活化和表达调控内源性凋亡途径,ERK通过对细胞周期的调控,抑制胶质细胞大量活化和过度增殖,减少了有害因子并改善局部微循环,从而减少神经元的凋亡.可能为脑血管的防治开辟一条新的途径.本文就MEK/ERK信号通路的结构特点与脑缺血再灌注损伤相关作用机制作一综述.     

ERK介导的炎性反应参与肾缺血再灌注损伤

目的研究小鼠肾缺血再灌注损伤的发病机制。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。12只雄性C57BL／6随机分为2个组（n=6）,分别为假手术组（Sham）,肾缺血再灌注损伤模型组（IRI）。IRI组血管夹夹闭左肾动脉,置于32℃温箱后1h松开血管夹,去除右肾。Sham组操作同上,但不夹闭左肾动脉。再灌注24h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本。测定血清肌酐（Cr）和血尿素氮（BUN）。PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,Western印迹分析ERK、p-ERK的表达,PCR检测MCP-1、IFN-γ。结果与假手术组（Sham）相比,IRI组血清肌酐、血尿素氮明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎性细胞浸润明显增加。ERK、p-ERKWestern印迹结果PCR显示MCP-1、TNF-α也明显上调,但ERK表达不变。结论在肾缺血再灌注中,ERK激活介导的炎性后府可能参与了肾扣伤。     

内皮素—1预处理大鼠心脏Gaq／11和Gia蛋白含量的变化

The present study was undertaken to explore the mechanism of G protein-mediated signal transduction pathway during endothelin-1 (ET-1) pre-treatment and ischemic preconditioning (IP). Rats were divided into four groups: ET-1, IP, ischaemia-reperfusion (IR) and control groups. ET-1 pre-treatment model was prepared by administrating 0.5 nmol/(L.kg) ET-1 into rat left ventricle, whereas IP model was prepared by ligating the left coronary artery for 5 min followed by 30 min reperfusion. All the animals were subjected to 60 min regional ischaemia and 30 min reperfusion alternately and then parameters of ventricular arrhythmia and expression of cardiac Galphaq/11 and Gialpha2 were measured. The results showed that the scores of ventricular arrhythmia decreased significantly in both ET-1 and IP treated groups as compared with IR group. In comparison with control group, Galphaq/11 increased by 77.8% (P<0.05) and 110.6% (P<0.01) in IP and ET-1 group respectively. Gialpha2 showed no significant difference in IP group, while it decreased by 31.0% (P<0.01) in ET-1 group. In conclusion, activation of G alphaq/11 may be related to the protecting mechanism of ET-1 pre-treatment and IP, whereas Gialpha2 may only play a role in ET-1 pre-treatment.     

大面积烧伤休克期的护理进展

休克是由Shock一字音译而来，人们对休克的认识逐步深化。现代观点认为：休克是因任何重症打击而出现机体毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织中氧和营养物质的供应降到细胞可能耐受的临界水平之下，并发生代谢产物的积聚。这是一种急性循环衰竭，生命脏器的低灌注和伴随的代谢改变。大面积烧伤病人，伤后48h内由于毛细血管通透性增加，造成大量血浆样液体丢失，     

缺血再灌注诱发神经元凋亡的机制和影响因素

缺血再灌注引起的神经元凋亡对中枢神经系统有一定的损伤。本文对神经元凋亡的途径特点和影响因素如一氧化氮、兴奋性氨基酸进行分析和总结,旨在对这种损伤的基础研究和治疗提供可能的目标。     

Amiloride和耗竭细胞内糖原对心肌缺血再灌注损伤的影响

本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上,观察在缺血前给予ａｍｉｌｏｒｉｄｅ和耗竭心肌细胞内糖原以减少Ｎａ＋－Ｈ＋交换的底物对缺血后再灌注损伤的影响,以探讨Ｎａ＋－Ｈ＋交换和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换机制在心肌缺血后再灌注损伤中的发病学意义。结果表明,Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ及耗竭心肌细胞内糖原均能提高心脏血液动力学的恢复,心肌组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出及丙二醛（ＭＤＡ）生成减少,线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶有较高的活性;心肌细胞内Ｎａ＋,Ｃａ２＋超负荷减轻。Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ的心肌保护作用可能与其抑制再灌注初期的细胞膜Ｎａ＋－Ｈ＋交换机制有关。耗竭细胞内糖原因减少缺血末细胞内Ｈ＋的堆积,使Ｎａ＋－Ｈ＋交换底物减少而抑制Ｎａ＋－Ｈ＋交换机制。