N-乙酰-L-半胱氨酸减轻大鼠胃缺血/再灌注损伤的机制

为研究N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)减轻大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的机制,在大鼠股静脉注射NAC(150mg/kg),夹闭大鼠腹腔动脉30min,再灌注1h制备GI/R模型。取胃后计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),用原位检测(TUNEL)法观察胃黏膜细胞的凋亡,用免疫印迹法测定胃黏膜组织中p-ERK,p-JNK和NF-κB的表达,用RT-PCR法检测TNF-α,Caspase-3的mRNA表达。结果显示,NAC可以减轻GI/R损伤大鼠胃黏膜细胞的凋亡;促进大鼠I/R损伤的胃黏膜组织中p-ERK蛋白的表达,抑制p-JNK和NF-κB的蛋白表达,同时也抑制TNF-α mRNA和Caspase-3 mRNA的表达。股静脉给予辣椒素受体(vanilloid receptor subtype1,VR1)拮抗剂(capsaizepin,CPZ)400mg/kg,能逆转NAC对大鼠GI/R损伤的保护作用。以上结果提示:NAC对大鼠GI/R损伤具有减轻作用,其保护机制可能是通过上调胃黏膜组织中p-ERK,下调p-JNK和NF-κB实现的,且这种保护作用可能与VR1有关。     

莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经功能的影响

目的观察中药山茱萸的有效成分莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、莫诺苷小剂量组（30 mg/kg）、莫诺苷中剂量组（90 mg/kg）、莫诺苷大剂量组（270 mg/kg）、维生素E（VE）（35 mg/kg）,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min后再灌注3 d,应用Zea Longa法、爬网格、平行木、吊绳、Ludmila Belayev 12分评分法,观察莫诺苷对神经功能缺损的改善作用。结果与模型组比较,莫诺苷给药组（小、中、大剂量）Zea Longa法评分均差异极显著（P〈0.01）;与模型组比较,莫诺苷给药组（小、中、大剂量）吊绳法评分均差异极显著（P〈0.01）;Ludmila Belayev 12分评分法评分与模型组比较,莫诺苷大剂量组差异极显著（P〈0.001）,中剂量组差异极显著（P〈0.01）。结论莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠有改善行为学评分的作用。     

脂联素与心血管疾病

脂联素是由脂肪组织分泌的一种细胞因子,与心血管疾病密切相关。脂联素通过抗炎和抗氧化抑制动脉粥样硬化发生。脂联素可促进血管生成,并具有保护心肌免受缺血再灌注损伤和减轻高压力负荷导致的心肌肥厚的功能。脂联素主要通过激活腺苷酸活化的蛋白激酶、环磷酸腺苷-蛋白激酶A等信号通路而发挥对心血管的保护作用。该文主要针对脂联素在心血管系统中的作用及其分子机制的研究进展作一综述。     

脑缺血再灌注大鼠模型eNOS和nNOS的变化

目的通过对缺血再灌注早期eNOS与nNOS表达情况的观察,探讨NO在脑缺血再灌注损伤中发挥神经毒性作用时是否出现一氧化氮合酶(NOS)不同亚型的变化。方法采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,激光多普勒灌流监测仪测血流来判断模型是否成功,Western blot方法检测eNOS与nNOS变化。结果血管内皮细胞内eNOS表达在缺血1h内升高,之后到再灌注2h内持续降低;而nNOS的表达在缺血到再灌注2h内持续上升。结论大鼠脑缺血再灌注模型中eNOS与nNOS的变化趋势不同。表明NO在缺血性脑损伤的病理过程的发挥作用与NOS亚型的变化有关。     

原花青素对脑缺血再灌损伤大鼠模型的影响

目的研究原花青素对脑缺血/再灌损伤(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠神经功能评分(neurologicaldeficit score,NDS)、脑梗死体积、脑含水量等指标的药理作用。方法采用大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebralartery occlusion,MCAO)法复制类似人类缺血性卒中的I/R损伤模型。结果该模型各时间点内均有程度不同的神经功能缺失,原花青素给药组神经功能评分明显低于对照组(P0.05),假手术组大鼠均无神经功能缺失,脑水肿情况均较对照组明显改善(P0.05),脑梗死体积与盐水对照组相比差异有显著性(P0.05),而假手术组均未见有梗死灶。结论原花青素具有一定的保护大鼠I/R后受损脑组织的作用,可供后续研究,并可为缺血性卒中使用原花青素治疗提供确凿的理论依据。     

胃缺血-再灌注对大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响

本研究采用大鼠胃缺血-再灌注（gastricischemia-reperfusion,GI-R）模型（夹闭腹腔动脉30 min后再灌注）,通过组织学、免疫组化等方法,研究GI-R不同时间（0、0.5、1、3、6、24、48、72 h）对胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响.结果发现,单纯缺血30 min胃黏膜损伤较轻,再灌注后损伤逐渐加重,胃黏膜的凋亡细胞迅速增加,而增殖细胞迅速减少;至再灌注后1 h达高峰;之后胃黏膜开始修复,凋亡细胞逐渐减少,增殖细胞逐渐增加;至再灌注后24 h胃黏膜细胞增殖达高峰;再灌注后72 h胃黏膜基本恢复正常.上述结果提示,在GI-R中,胃黏膜损伤主要由再灌注引起,凋亡细胞增加;然后胃黏膜启动自我修复机制,增殖细胞逐渐取代损伤细胞,3 d左右就可基本修复,表明胃黏膜细胞具有很强的自我修复能力.     

辽宁省急性心肌梗死三级救治体系建设初探

急性心肌梗死是目前威胁我国居民身体健康的主要疾病。针对急性心肌梗死 救治的薄弱环节,辽宁省推出了覆盖全省城乡的心肌梗死急救体系建设项目,对其计划方案、主要内容、实施方法以及功能意义等进行初步探讨。     

骨骼肌和心肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌的保护作用

目的:观察骨骼肌缺血后处理(RPostC)、心肌的缺血后处理(MPostC)对缺血/再灌注心肌保护作用是否存在差异以及两者联合后作用是否叠加。方法:健康新西兰大白兔3O只,随机分为5组(n=6):缺血对照组(Con)、假手术组(sham)、心肌缺血后处理组(MPostC)和肢体缺血后处理组(RPostC)及心肌缺血后处理联合肢体缺血后处理组(MPostC+RPostC)。采用开胸结扎冠状动脉左室支45 min,再灌注120min方法制作缺血/再灌注模型,采用短暂结扎双侧髂外动脉固定部位5 min造成骨骼肌短暂缺血。以Evans蓝标记心肌缺血区范围,以TTC法检测梗死心肌范围,并分别于缺血前、后及再灌注1、2 h测定血浆磷酸肌酸激酶(CPK)活性和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:和Con组相比,MPostC和RPostC组心肌梗死范围均明显降低(P<0.05);MPostC联合RPostC组心肌梗死范围与MPostC或RPostC组相比,均进一步降低(均P<0.05)。但MPostC组及RPostC组之间心肌坏死范围未见统计学差异。再灌注120 min末血浆CPK活性及LDH含量也显示相似趋势。结论:骨骼肌缺血后处理及心肌后处理对缺血/再灌注心肌均具有明显保护作用;且两者作用可以叠加;但骨骼肌和心肌后处理之间保护作用未显示统计学差异。