高海拔和高纬度生境的相似性:综述以及青藏高原鸟类肾上腺皮质激素对应激反应的初步研究

在介绍性教科书、保护计划甚至基础著作中 ,常常将北极区和高山生物群系等同看待。高山和北极区生物群系无树的广阔区域 ,草本和非禾本科草本植物的初级生产力总量低 ,食物网单一。此外 ,除热带高山生境可能有例外 ,该两种环境都具有明显的季节性。但是 ,对于这些表面上相似的环境以前很少进行比较 ,而两者之间应具有明显的不同。我们假定 :如果环境相似 ,栖息在这些环境里的鸟类会对意外的应激刺激表现出相似的反应。相反 ,如果这些环境很不同 ,那么鸟类对剧烈应激的反应可进行调整以适应当地的不同环境 ,而不应一成不变。本文初步报道了青藏高原某些繁殖鸟类的肾上腺皮质反应 ,并与已发表的栖息于北极区苔原生态系统鸟类的数据进行了比较。白腰雪雀 (Onychostruthustaczanowskii)和棕颈雪雀 (Pyrgilaudaruficollis)被认为是高山代表物种 ,随着标准化捕捉 -处理 -抑制的应激刺激 ,它们表现出典型的血浆肾上腺皮质酮含量升高。但是 ,不同于许多北极区的代表物种 ,它们对应激的肾上腺皮质反应并无任何季节性变化。研究结果表示 :生活在高山和北极区环境下的鸟类物种可能具有激素反应以适应其生存环境所施加的生态挑战 [动物学报 49(1) :1～ 19,2 0 0 3]。     

促肾上腺皮质激素引起大鼠肾上腺c-fos原癌基因表达的免疫组化研究

采用冰冻切片及免疫组化法观察了注射促肾上腺皮质激素(ACTH,75U/kg)、胰岛素及正常对照大鼠中肾上腺各部分c-fos原癌基因表达产物Fos蛋白的出现和分布特点。结果表明注射ACTH后90min,大鼠肾上腺皮质网状带出现Fos蛋白染色阳性细胞,阳性染色物集中于细胞核,肾上腺皮质束状带仅见少数Fos蛋白染色阳性细胞,肾上腺髓质则未见Fos蛋白染色阳性细胞。与注射ACTH相反,注射胰岛素引起肾上腺髓质出现Fos蛋白染色阳性细胞。注射生理盐水对照组动物肾上腺皮质和髓质均未见Fos蛋白染色阳性细胞。上述结果表明,注射ACTH或胰岛素可以引起大鼠肾上腺不同部位c-fos原癌基因表达。     

人肾上腺内肽能神经的超微结构

应用抗生蛋白链菌素一生物素一过氧化物酶复合物的免疫电镜技术,在相邻切片中,分别观察人肾上腺内ＮＰＹ、ＶＩＰ、ＳＰ和ＣＧＲＰ免疫反应神经纤维的超微结构和免疫反应物的定位。ＮＰＹ和ＶＩＰ免疫反应物位于小颗粒羹泡和线粒体外膜,部分嗜铬细胞呈ＮＰＹ免疫反应阳性。ＳＰ和ＣＧＲＰ免疫反应物主要定位于大颗粒囊泡内。ＳＰ和ＣＧＲＰ免疫反应轴突与嗜铬细胞形成对称性或非对称性的轴体突轴。测量了这４种肽能神经末梢的直径,从而推测其来源,并讨论了该４种神经肽对人肾上腺的作用。     

中国人21-羟化酶缺乏症基因型和临床表型特点研究

利用快速可靠的基因突变检测方法研究中国人21-羟化酶缺乏症(21-hydroxylase deficiency ,21-OHD)基因突变特点及基因型和临床表型的关系.用8例非经典型患者、35例经典型患者及34例正常对照者基因组DNA作模板,用特定引物特异性扩增CYP21的两个片段,片段1从Exon1→Exon3,片段2从Exon3→Exon10.用片段1和片段2为模板进行第二轮PCR,用特定限制性内切酶消化后经琼脂糖凝胶电泳鉴定9种突变,包括Del、Exon3 Del8 bp、Q318X、 R356W、Exon6Cluster、i2g、I172N、P30L和 V281L.结果表明,43例患者的86个等位基因中的79个(91.9%)检测出突变,最常见的是I172N(36.0%),其次为i2g(20.9%)、Del(8.6%)、P30L(7.0%)、Q318X(7.0%)、V281L(4.7%)、R356W(2.3%)、E6Cluster(2.3%)和Exon3 Del8 bp(1.2%).失盐型、单纯男性化型和非经典型21-羟化酶缺乏症各临床分型中最常见的突变分别是 Del(44.4%)、I172N(44.2%)和 P30L(37.5%).另外根据对21-羟化酶活性影响程度将基因型分为轻、中、重3组,3组间初诊年龄、17-羟孕酮(17-OHP)、该病亚型构成均存在显著差异(P<0.05),提示基因型决定临床表型.研究结果表明,中国人21-OHD最常见的突变为I172N、i2g和Del,中国人21-OHD基因型和临床表型密切相关.     

神经生长因子启动哮喘神经-内分泌-免疫网络功能失衡

神经生长因子是一种对神经生长、分化起到营养作用的肽类,其在哮喘发病过程中被认为是连接神经-内分泌-免疫网络的桥梁,作用机制可能如下:a.神经生长因子引起气道神经解剖结构和功能变化,促进气道神经末梢合成和释放递质,有助于气道重构的形成;b.神经生长因子能够增强变应原特异性IgE抗体的表达,促进肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等在气道聚集,诱导其释放炎症介质,改变免疫应答平衡状态;c.神经生长因子可能启动肾上腺髓质细胞冗余性,使其向神经细胞转变,导致髓质细胞内分泌功能削弱,使肾上腺素合成、释放和再摄取功能障碍,最终导致循环中肾上腺素达不到维持气道舒张状态所需水平.     

后腹腔镜手术切除肾上腺肿瘤

20 0 0年 5月至 2 0 0 2年 6月我院用后腹腔镜手术治疗肾上腺肿瘤 1 2例 ,全部成功 ,报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料　本组 1 2例 ,男 8例 ,女 4例。年龄 2 8～ 54岁 ,平均 35岁。左侧 1 0例 ,右侧 2例。术前常规作肾上腺 B超、 CT检查 ,病变范围2 .0 cm～ 5.0 cm。其中原醛症 6例 ,2 .0 cm× 1 .5cm× 1 .3cm～ 1 .0 cm× 1 .0 cm× 1 .0 cm;4例无功能性腺瘤 3.5cm× 3.0 cm× 3.0 cm～ 2 cm× 1 .5cm×1 .5m;1例皮质腺瘤 1 .2 cm× 1 .0 cm× 1 .0 cm;1例嗜铬细胞瘤 5.0 cm× 4.0 cm× 3.0 cm。 6例原醛症卧床血醛固酮均正常 ,低…     

肾上腺髓质素调节诱导型一氧化氮合酶对缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨缺氧对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖和凋亡的影响以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达变化及肾上腺髓质素(ADM)在缺氧影响PASMC增殖和凋亡中的作用与意义.方法:离体缺氧培养大鼠PASMC,采用MTT比色法和PCNA的免疫组化法测定细胞增殖反应,采用流式细胞仪法检测细胞凋亡情况,采用Westen blot蛋白印迹法检测iNOS的蛋白表达.结果:①MTT法发现,缺氧24 h组的A值明显高于常氧组(P＜0.01),而缺氧 ADM组明显低于缺氧组(P＜0.01),与常氧组比较差别无显著性(P＞0.05),缺氧 L-NAME组A值明显高于缺氧组和常氧组(P＜0.01).②免疫组化法发现,常氧组PCNA呈弱阳性表达,而缺氧24 h组PCNA呈阳性表达(P＜0.01).ADM明显抑制了缺氧24 h组PCNA的表达(P＜0.01);而L-NAME则促进了缺氧24 h组PCNA的表达(P＜0.01).③流式细胞仪分析发现,常氧组、缺氧组、缺氧 ADM组、缺氧 L-NAME组,在缺氧培养24 h后,其凋亡指数比较差别无显著性(P均＞0.05).④Westen blot发现常氧组大鼠PASMC见少量iNOS表达,缺氧4 h后,表达明显增多(P＜0.01),8h,24 h持续高表达(P＜0.01);L-NAME对iNOS蛋白的表达没有影响.ADM促进iNOS蛋白的表达.结论:①缺氧能促进肺动脉平滑肌细胞低氧性增殖,对肺动脉平滑肌细胞的凋亡无影响.②缺氧能诱导肺动脉平滑肌细胞表达iNOS,ADM能促进iNOS的表达,ADM、iNOS在HPH发展中可能起到抑制作用.     

自发性高血压大鼠和Wistar-Kyoto大鼠心血管组织肾上腺髓质素和肾上腺髓质素原N-末端20肽的水平

本工作观察了自发性高血压大鼠 (SHRs)和Wistar kyoto (WKY)大鼠心肌和主动脉肾上腺髓质素 (a drenomedullin ,ADM)和肾上腺髓质素原N 末端 2 0肽 (proadrenomedullinNterminal 2 0peptide ,PAMP)的水平。以放射免疫分析方法测定血浆、心肌和主动脉ADM含量。用竞争性定量逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)方法测定心肌和主动脉ProADMmRNA含量。结果发现 ,SHRs心肌和主动脉ProADMmRNA水平分别比WKY大鼠高 66 7%和 73 % (均P <0 0 1)。SHRs血浆、心肌和主动脉ADM ir含量分别较WKY大鼠高 2 9%、76 7%和 79% (均P <0 0 1)。SHRs血浆、心肌和主动脉PAMP ir水平分别较WKY大鼠高 42 5 % (P <0 0 1)、47 2 % (P <0 0 1)和 2 7 3 % (P <0 0 5 )。另外 ,SHRs的ADM和PAMP的比值较WKY大鼠明显增高 (心肌和主动脉分别为 2 0± 0 2 5vs 1 64± 0 3和 2 2± 0 18vs 1 5 6± 0 2 8)。结果提示 ,SHRs心肌和主动脉ProADM基因表达上调 ,ADM和PAMP水平升高 ,但二者升高的比例不一致。SHRs的ADM和PAMP升高不一致的病理生理意义有待进一步研究     

乙酰胆碱和A23187对离体大鼠肾上腺髓质细胞肾上腺素分泌的作用

通过胆碱能激动剂乙酰胆碱及离子诱导剂A23187（以下简称激动剂）作用于分离的肾上腺髓质细胞,以引起离体细胞的刺激－分泌耦联过程,运用细胞立体形态计量法计算分泌过程中的嗜铬颗粒数目的变化,运用电镜X射线显微分析法测量分泌过程中嗜铬颗粒内钙含量的变化,并运用高 液相色谱分析法测定离体细胞在激动剂作用后的肾上腺素分泌情况,结果发现,分离的肾上腺髓质细胞嗜铬颗粒内钙含量在激动剂作用10min时有明显下降,颗粒数目在激动剂作用过程中呈缓慢下降趋势,而细胞悬液中的肾上腺素含量在激动剂作用20min以后有明显的升高,激动剂作用引起的离体肾上腺髓质的细胞分泌时颗粒内钙含量的下降早于颗粒数目减少或肾上腺素升高,提示颗粒释放的Ca^2 可能是引起细胞分泌的原因之一。     

FK506结合蛋白12.6调节小鼠嗜铬细胞分泌

FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)能够结合并调控钙离子释放通道兰尼碱受体2型(RyR2)的开放,可能是儿茶酚胺分泌的重要调控器.利用FKBP12.6敲除小鼠模型,我们研究了FKBP12.6在肾上腺嗜铬细胞胞吐中的作用.结果表明,FKBP12.6在小鼠肾上腺嗜铬细胞中表达,而敲除FKBP12.6小鼠的嗜铬细胞中有正常的去极化引起的钙电流和胞吐作用.然而,FKBP12.6敲除会导致嗜铬细胞中出现增强的咖啡因引起的细胞整体钙瞬变和咖啡因引起的胞吐作用.结果提示,FKBP12.6调控肾上腺嗜铬细胞儿茶酚胺的分泌,这种调控作用是通过调节钙离子的释放而实现的.FKBP12.6是嗜铬细胞分泌的重要蛋白.