自身代谢缓解甲氨蝶呤对小鼠体内成熟卵母细胞副作用的研究

甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)作为抗叶酸代谢类药物,在临床上应用广泛.其副作用之一表现为损伤卵母细胞质量.那么,对于有妊娠需求的女性服药者,停药后多久才适合受孕呢?该文结合双光子荧光成像与三维重构技术研究此问题.通过单次腹腔注射生理盐水及5 mg/kg MTX建立了对照组和MTX组小鼠,随后建立了MTX注...     

云南树鼩肝脏结构的光,电镜观察

本文报告了树肺脏的一般结构和超微结构。与人和灵长目相似，其肺实质也是由导气部和呼吸部构成。但不同的是其细支气管粘膜形成很高的皱襞。在电镜下Ｃｌａｒａ细胞电子密度高，顶部胞质中含有大量膜包颗粒，这些结构与大白鼠和家兔的结构相似。许多毛细血管外方都包绕着基膜和肺泡Ⅰ型上皮细胞的胞质。气血屏障由肺泡上皮细胞、融合的基膜和内皮细胞胞质构成。说明树肺脏不但是呼吸器官，也是一些激素和介质产生及代谢的重要器官。本文为研究树的正常生理功能及分类提供形态学资料。     

纹藤壶精子发生和成熟精子的超微结构

甲壳动物的精子形态各异.其中3个亚纲的精子具鞭毛,能运动,其它5个亚纲的精子无鞭毛且不运动.     

褪黑素抑制小鼠卵母细胞的体外成熟

目的:探讨褪黑素(MT)对小鼠卵母细胞的体外成熟的影响.方法:通过卵母细胞自发、次黄嘌呤(HX)阻滞和激素诱导成熟三种体外培养模型研究了褪黑素(MT)对小鼠卵母细胞体外成熟的影响.结果:①0.1 g/L、0.02g/L、0.004 g/L及0.0008 g/L浓度的MT均能显著抑制小鼠卵丘卵母细胞复合体(CEOs)自发成熟过程中第一极体(PB1)的释放(P＜0.01);②动力曲线分析表明,MT对自发成熟的CEOs的GVBD和PB1有显著的推后作用,与对照组相比,处理组的GVBD和PB1分别被推后8～10 h和3～4 h;③0.1 g/L和0.02 g/L两有效浓度的MT还能显著抑制促性腺激素(FSH)诱导的HX阻滞的CEOsGVBD的发生(P＜0.05),对PB1的排出虽有一定的抑制作用,但没有统计学意义;④MT和次黄嘌呤(HX)对CEOs的自发成熟有协同抑制作用(P＜0.01),但在裸卵(DO)自发成熟的阻滞中没有协同效应.结论:MT是调节哺乳动物卵母细胞成熟的重要激素之一,其作用机制可能是通过卵丘细胞实现的.     

牛磺酸对失血性休克再灌注肺损伤的防护作用及其机制探讨

目的:探讨失血性休克再灌注肺损伤与一氧化氮的关系及牛磺酸对其的影响.方法:健康家兔24只随机分为三组:对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组.采用失血性休克再灌注后肺损伤模型.测定肺组织及血浆中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肺湿重/肺干重、肺水含量、肺通透指数(LPI)、肺泡灌洗液(PALF)中蛋白含量等指标的变化,并常规留取肺标本进行病理形态观察.结果:①再灌注3 h时肺组织及血浆中SOD活性显著下降,而上述其它指标均显著升高,与对照组相比差异有显著性(均P<0.01).②血浆、肺组织中NO2-/NO3-含量与MDA含量均呈正相关,且肺组织中NO2-/NO3-含量和肺损伤指标呈显著正相关.③牛磺酸(40 mg*kg-1,iv)可减轻上述指标的变化.结论:NO在休克再灌注肺损伤中起重要作用,牛磺酸可减少NO的生成、增强自由基的清除从而使肺组织损伤减轻.     

高肺血流对大鼠肺血管结构及尾加压素Ⅱ表达的影响

目的：探讨新型血管活性肽人类尾加压素Ⅱ(hUⅡ)在高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺动脉中的表达及其作用。方法：对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。11周后,以右心导管法测肺动脉压力,观测肺血管显微结构的变化,以免疫组织化学方法检测肺动脉hUⅡ的表达。结果：分流术后11周,大鼠肺动脉高压形成,肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小型肌型动脉相对中膜厚度明显增加。分流组大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ蛋白表达上调,并且与肺动脉压力和肺血管结构的改变呈正相关。结论：肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ的上调可能参与了高肺血流量所致肺血管结构重建和肺动脉高压的形成。     

ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对大鼠低氧性肺动脉高压的影响

目的 :探讨新型ATP敏感性钾通道开放剂 (KATPCO)埃他卡林 (iptkalim ,Ipt)对低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管重构的影响。方法 :将大鼠置于常压低氧舱内 (O2 1 0 %± 0 .5 % ) ,8h/d ,每周 6d ,4周后测定平均肺动脉压(mPAP)、RV/ (LV +S) ;用图象分析仪测量与呼吸性细支气管伴行的肺小动脉外径 (ED)、动脉中层壁厚 (MT)、动脉管壁中层面积 (MA)、动脉管腔面积 (VA)和血管总面积 (TAA)。结果 :慢性低氧组大鼠的mPAP和RV/ (LV +S)显著高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ;图象分析显示低氧组大鼠肺小动脉中层壁厚与动脉外径百分比 (MT % )、动脉壁中层面积与血管总面积百分比 (MA % )均显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;慢性低氧组大鼠肺小动脉管腔面积 (VA)与血管总面积 (TAA)百分比显著低于正常组 (P <0 .0 1 )。Ipt 0 .75mg·kg- 1 ·d- 1 和 1 .50mg·kg- 1 ·d- 1 均可显著抑制低氧性肺血管壁重构 ,降低肺动脉压 ,减少右心室肥厚 ,1 .50mg·kg- 1 ·d- 1 则可逆转持续低氧所致的所有病理性变化。结论 :新型KATPCO埃他卡林是一个富有潜力的治疗HPH药物     

过氧亚硝基阴离子介导内毒素致肺血管损伤及胆囊收缩素的保护作用

本文探讨过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素（CCK）的保护作用及其机制。结果发现,内毒素主要成分脂多糖（LPS）可诱导大鼠肺组织生成ONOO^-1,ONOO^-能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重病理变化;ONOO^-可引起离体肺动脉反应性异常改变,LPS也可产生类似变化;ONOO^-有较弱的舒血管作用并受到内皮细胞的抑制性调节;LPS诱导培养的牛肺动脉内皮细胞（BPAEC）产生增多的ONOO^-参与介导内皮细胞本身的损伤;CCK能拮抗LPS对BPAEC的损伤效应,此作用由CCK受体介导,并与抑制ONOO^-生成有关。结果提示,清除ONOO^-或减少ONOO^-生成可为防治内毒素引起的急性肺损伤等病理过程提供新对策;CCK是一种有应用前景的细胞保护因子。     

肺内调节肽对兔支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞粘附功能的影响及机制探讨

为了探讨肺内调节肽在各类过敏性炎症发生,发展中的作用,我们观察了血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP)、表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF)、内皮素-1（endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP)在未受应激与臭氧应激两种条件下对支气管上皮细胞（bronchial epithelial cell,BEC)与嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS)粘附的影响,结果发现,VIP、EGF可使O3应激的BEC与EOS的粘附率下降,下调气道上皮炎症反应：ET-1、CGRP可使未受应激的BEC与EOS的粘附率增加,诱发炎症损伤反应;CGRP还能加重臭氧的应激反应;ET-1、CGRP的效应可被W7、H7阻断,抗细胞间粘附分子-1（intercel-lular adhesion molecule,ICAM-1)抗体能阻断BEC与EOS的粘附,提示介导BEC与EOS粘附的粘附分子可能是ICAM-1。     

小鼠卵母细胞体外成熟不同阶段对钙的依赖性

To determine the role of calcium and calmodulin in mouse oocyte maturation, we examined the distribution of intracellular calcium during mouse oocyte maturation by using Mira Cal Imaging System. The calcium was present homogeneously in oocytes with intact germinal vesicle (GV) and accumulated around the nuclear region after GV breakdown(GVBD). The high level of calcium disappeared 6 hours later after GVBD. In the presence of 50 mumol/L BAPTA/AM, we failed to observe this phenomena. All eggs treated with 20 mumol/L W7, an antagonist of calmodulin, 50 mumol/L BAPTA/AM, a calcium chelator, could not develop to metaphase II (MII), although GVBD was not affected. We also detected the activity of a cytoplasmic maturation-promoting factor (MPF). W7 and BAPTA/AM had no effects on the rise of MPF activity in the course of maturation. We suggest that compartment distribution of calcium around nuclear region plays an important role in mouse oocyte maturation.