经左心温度稀释法测定心排血量新型导管的应用研究

目的：介绍一种新型经左心使用温度稀释法测量心排血量（CO）的导管和方法。方法：健康杂种犬8只,采用自身对照,经右心使用肺动脉气囊漂浮导管,经动脉使用自制的左心测定管,其放置部位分两种情况：前端在左心室内和在主动脉根部。在控制呼吸、停呼吸、控制性降压中、控制性降压后5min四种情况下同时测量心排血量。结果：肺动脉导管与左心导管在两种不同部位情况下测得CO呈正相关,γ分别为0.986和0.989,心脏指数（CI）也呈正相关,γ分别为0.983和0.985 左心导管在两种不同部位情况下所测CO之间与CI之间也显著相关,γ分别为0.992、0.988。结论：制作的左心测定管所测心排血量与肺动脉气囊漂浮导管所测值之间有良好相关性,且设计简单,操作方便。     

过氧亚硝基阴离子诱导离体兔肺动脉舒张反应的特性

实验用离体血管环张力测定技术,观察过氧亚硝基阴离子（ONOO）对离体预收缩的兔肺动脉的舒张反应、肺动脉内皮细胞对舒张反应的影响,并初步探讨其病理意义。结果显示,ONOO可剂量依赖性引起预收缩兔肺动脉舒张。分解的ONOO也有舒张作用,但其效应明显低于ONOO的作用,比较观察表明,ONOO的舒张效应显著低于硝普钠（SNP）和乙酰胆碱（ACh)。与内皮完整2的肺动脉比较,ONOO对去内皮肺动脉的舒张作用明显增加,剂量依赖性舒张反应曲线明显左移。肺动脉对ONOO重复作用时的舒张反应有递减趋势。在本实验条件下,ONOO舒张前后的肺动脉,对ACh的舒张反应无明差异。结果表明,ONOO对肺动脉的舒张作用较弱,此作用受到内皮细胞的抑制性调节并有快速去敏性。     

内源性CO在缺氧性肺动脉高压大鼠肺血重构中的作用

目的和方法：应用逆转录聚合酶链式反应（RT－PCR）、双波长分光光度法,右心导管及维多利亚蓝染色方法,动态观察慢性缺氧不同时间点大鼠肺吕诱导型血红素氧合酶（HO－1）基因表达,内源性CO生成,肺动脉压力及构型的变化,探讨内源性CO大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。结果：（1）正常大鼠肺组织可表达少量HO－1mRNA,缺氧5、10、15d大鼠肺组织HO－1mRNA含量分别增加2．3、3．6、4．0倍（P＜0．01）,动脉血中COHb分别较正常大鼠增加1．2、2．6和2．9倍（P＜0．1或P＜0．05）。同时RVSP升高。光镜下可见IAPA血管壁增厚,管腔变窄。（2）Hemin可使缺氧大鼠肺组织HO－1mRNA和动脉血中COHb保持在高水平（分别高达正常对照组的5．2和3．7倍,P＜0．01或P＜0．05）,能部分地抑制缺氧时大鼠RVSP的升高,减轻IAPA的病理改变。结论：在慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中HO－1基因的表达增加,内源性CO生成增多。Hemin促进HO－1基因表达和内源性CO手成,可抑制肺动脉压升高,阻抑制血管重构,对缺陷氧性肺动脉高压的形成有一定的防治作用。     

急性缺氧动物吸入纯氧后再缺氧损伤机理的研究

目的:观察急性缺氧动物再缺氧损伤现象及探讨其发生机理.方法:采用右心漂浮导管检测法,及放免法测定了血浆ET1含量的变化.结果:急性缺氧动物肺动脉平均压在吸入100%氧气后即明显下降,在突然停止吸氧而改吸室内空气后,下降的肺动脉压逐渐回升,5 min后恢复到吸氧前水平,但随着时间的延长,肺动脉压继续攀升,10 min后肺动脉压已明显高于吸氧前水平,15min后,肺动脉压达最高值,与此同时,缺氧动物心率、肺血管阻力、血浆ET1水平均显著高于吸氧前水平,而血氧分压反较吸氧前低.结论:急性缺氧动物存在着再缺氧损伤,而血浆ET1升高引起的肺动脉压异常升高在其发生中起重要作用.     

可溶性鸟苷酸环化酶在低氧高二氧化碳大鼠肺组织中的表达

目的 :探讨慢性低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉及支气管可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC)蛋白表达的影响。方法 :雄性SD大鼠于低氧高二氧化碳饲养舱复制动物模型 ,免疫组织化学技术观察低氧高二氧化碳组及对照组肺组织sGCα1 、β1 亚基蛋白的表达。结果 :sGC在正常大鼠肺动脉、支气管平滑肌上阳性表达并呈梯度现象 ,低氧高二氧化碳组肺细小动脉及支气管平滑肌sGC蛋白与对照组相比逐渐减弱 (均P <0 .0 1)。结论 :低氧高二氧化碳抑制肺细小动脉及支气管平滑肌sGC蛋白的表达。     

肝硬化门静脉高压患者并发上消化道出血的危险因素及RLR、TBA、PT的预测效能研究

摘要 目的：分析肝硬化门静脉高压（CPH）患者并发上消化道出血（UGIB）的危险因素并探讨红细胞分布宽度与淋巴细胞比值（RLR）、总胆汁酸（TBA）、凝血酶原时间（PT）的预测效能。方法：选取2019年5月～2022年4月我院收治的150例CPH患者,根据是否并发UGIB分为UGIB组57例和非UGIB组93例。采用多因素Logistic回归分析CPH患者并发UGIB的危险因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析RLR、TBA、PT对CPH患者并发UGIB的预测效能。结果：两组患者饮酒史比例、Child-Pugh分级、门静脉内径、食管静脉曲张程度、Hb、白蛋白、RDW、LC比较差异统计学意义（P＜0.05）。UGIB组RLR、TBA高于非UGIB组,PT长于非UGIB组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,饮酒史、Child-Pugh C级、门静脉内径增加、重度食管静脉曲张、RLR上升、TBA上升、PT上升为CPH患者并发UGIB的独立危险因素,Hb上升为独立保护因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,RLR、TBA、PT单独与联合预测CPH患者并发UGIB的曲线下面积（AUC）分别为0.804、0.779、0.786、0.920,灵敏度分别为63.16％、70.18％、59.65％、77.19％,特异度分别为94.62％、80.65％、88.17％、96.77％。RLR、TBA、PT联合预测CPH患者并发UGIB的AUC大于RLR、TBA、PT单独预测（P＜0.05）。结论：饮酒、Child-Pugh C级、门静脉内径增加、重度食管静脉曲张、RLR上升、TBA上升、PT上升是CPH患者并发UGIB的危险因素,Hb上升为保护因素,RLR、TBA、PT联合预测CPH患者并发UGIB的效能较高。     

肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠肺动脉高压、血流动力学及肺血管重构的影响

摘要 目的：研究肺心通对慢性肺源性心脏病（CPHD）大鼠的治疗效果,并探讨其治疗对慢性肺源性心脏病大鼠肺动脉高压、血流动力学以及肺血管重构的影响。方法：30只Wistar大鼠被随机均分为正常对照组（Normal control）、模型组（Model）和肺心通组（Feixintong）。模型组和肺心通组大鼠腹腔注射野百合碱建立CPHD模型,肺心通组CPHD大鼠通过灌胃给药肺心通进行治疗3周。治疗3周后,测量三组大鼠0.3秒呼出量（FEV0.3）、呼出肺功能量（FVC）、肺动脉压、左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）、左心室舒张末期内径（Left ventricular end diastolic diameter ,LVEDD）、室间隔厚度 （Ventricular septal thickness,IVST）和左室后壁厚度（Left ventricular posterior wall thickness,LVPWT）、肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic pressure,PASP）、血氧分压（Partial pressure of blood oxygen,PO₂）、肺动脉平均压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）以及舒张压（pulmonary artery diastolic pressure,PADP）以及肺血管重构相关指标。结果：与模型组大鼠相比,肺心通组大鼠活动量、饮食饮水量以及体重均显著增高,呼吸和舌色等症状均改善。肺心通治疗3周后,CPHD大鼠肺功能指标FEV0.3、FVC和FEV0.3/FVC均显著升高（P<0.05）,心脏功能结构指标LVEF、LVEDD、IVST和LVPWT均显著升高（P<0.05）,血流动力学指标PASP、PADP和mPAP均显著降低（P<0.05）,以及肺血管重构指标MA、WT和WA均显著降低（P<0.05）,而肺血管重构指标NMA却显著升高（P<0.05）。结论：肺心通对慢性肺源性心脏大鼠具有较好的治疗效果,可显著降低慢性肺源性心脏大鼠肺动脉高压,改善其血流动力学变化并有助于重构肺血管。     

Ca/CaM与缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖的关系研究

目的:探讨缺氧时钙内流、钙调素、NF□κB与肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)增殖的关系。方法:组织块贴壁法培养成年大鼠PASMCs,细胞分组处理后,分别应用四甲基偶氮唑(MTT)检测细胞数量、流式细胞术检测细胞周期分布和增殖指数、免疫荧光检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达。结果:2%O_2条件下培养12h显著刺激PASMCs增殖,与常氧组相比,细胞活力增加40%,增殖指数(proliferation index,PI)是常氧组的1．46倍, PCNA表达增强。L-型钙通道阻滞剂硝苯吡啶(nifedipine,NFD,10μM)、钙调素拮抗剂三氟拉嗪(trifluoperazine,TFP,10μM)、核转录因子NF□κB抑制剂PDTC(20μM)均抑制了缺氧诱导的PASMCs的增殖,其抑制作用的强度依次为NFD＜PDTC＜TFP。结论:钙信号转导参与缺氧诱导的PASMCs增殖,涉及通过L-型钙通道的钙内流、钙调素以及转录因子NF-κB激活等环节。     

CRP、纤维蛋白原及白细胞计数水平在COPD临床诊断中的作用

为了研究C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)及白细胞计数(WBC)与慢性阻塞性肺疾病急性(COPD)的相关性及用于诊断慢性阻塞性肺疾病的临床意义,本研究将2015年8月至2017年2月在本院呼吸与危重症医学科住院治疗的60例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者作为AECOPD组,并选择同期住院的60例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者设为SCOPD组,60例健康人员作为健康对照组,用受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC curve)分析血清CRP、FIB、WBC水平及诊断COPD疾病的临床价值。研究结果表明,AECOPD组及SCOPD组血清CRP、FIB及WBC水平均明显高于健康对照组(tCRP=7.14,tFIB=2.72,tWBC=9.82),AECOPD组血清CRP、FIB及WBC水平(tCRP=37.29,tFIB=5.28,tWBC=14.36)也明显高于SCOPD组(tCRP=14.45,tFIB=4.71,tWBC=12.77),差异均有统计学意义(均p<0.05)。同时,在SCOPD者中,CRP水平与FIB和WBC呈正相关(γ=0.687,0.512,均p<0.05),FIB和WBC也呈正相关(γ=0.445,0.512,p<0.05);在AECOPD组中,CRP水平与FIB和WBC呈正相关(γ=0.733,0.587,均p<0.05),FIB和WBC也具有相关性(γ=0.676,p<0.05)。本研究初步结论认为,CRP、FIB、WBC水平与COPD患者的病情严重程度存在明显相关性,联合CRP、FIB、WBC因子检测有助于鉴别COPD恶化程度,并可作为COPD疾病的监测指标。     

128层螺旋CT肺动脉造影对急性肺栓塞患者栓塞程度和右心功能的评估价值研究

目的:探讨128层螺旋CT肺动脉造影(CTPA)对急性肺栓塞(APE)患者栓塞程度和右心功能的评估价值。方法:选取2016年7月到2018年6月期间在我院行CTPA检查确诊并接受治疗的APE患者100例记为观察组,根据观察组患者的病情将其分为高危组(57例)和非高危组(43例),同时根据观察组患者肺栓塞部位及预后将患者分为中心肺栓塞死亡组(8例)、中心肺栓塞存活组(38例)、周围肺栓塞组(54例)。另选择同期于我院进行CTPA检查的无肺栓塞患者50例记为对照组。记录所有患者的右心功能参数[右心室短轴最大径(RVMSA)、左心室短轴最大径(LVMSA)以及二者的比值(RV:LV)],计算APE患者的CT肺动脉阻塞指数,并分析APE患者CT肺动脉阻塞指数与右心功能指标的相关性。结果:观察组的RVMSA、RV:LV均明显高于对照组(P0.05),高危组的CT肺动脉阻塞指数、RVMSA、RV:LV均明显高于非高危组(P0.05)。中心肺栓塞死亡组的CT肺动脉阻塞指数、RVMSA、RV:LV均明显高于中心肺栓塞存活组和周围肺栓塞组,中心肺栓塞存活组的CT肺动脉阻塞指数、RVMSA、RV:LV均明显高于周围肺栓塞组(P0.05)。经Pearson相关分析显示,APE患者CT肺动脉阻塞指数与RVMSA、RV:LV均呈正相关(P0.05),与LVMSA无明显的相关性(P0.05)。结论:CTPA检查可有效评估APE患者的栓塞程度和右心功能,且栓塞程度与右心功能存在相关性,CTPA检查有助于APE患者的诊断和病情评估。