全文获取类型
收费全文 | 398篇 |
免费 | 79篇 |
国内免费 | 62篇 |
专业分类
539篇 |
出版年
2024年 | 9篇 |
2023年 | 25篇 |
2022年 | 25篇 |
2021年 | 44篇 |
2020年 | 47篇 |
2019年 | 28篇 |
2018年 | 20篇 |
2017年 | 29篇 |
2016年 | 18篇 |
2015年 | 19篇 |
2014年 | 28篇 |
2013年 | 22篇 |
2012年 | 34篇 |
2011年 | 35篇 |
2010年 | 19篇 |
2009年 | 19篇 |
2008年 | 22篇 |
2007年 | 18篇 |
2006年 | 13篇 |
2005年 | 10篇 |
2004年 | 9篇 |
2003年 | 13篇 |
2002年 | 8篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 6篇 |
1997年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
排序方式: 共有539条查询结果,搜索用时 0 毫秒
201.
202.
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度约为20~24个核苷酸序列的内源性的具有转录后调节功能的单链非编码小RNA,在基因表达调控方面具有广泛作用,参与了生物体生长发育、细胞增殖、分化、凋亡等多种生物学过程.最新研究发现,microRNA193b-365在棕色脂肪细胞分化过程中,通过上调或下调一些影响棕色脂肪细胞分化方向的因子(如Runx1t1 、Cdon、Igfbp5、PRDM16等)的表达水平,而发挥促进棕色脂肪细胞分化的功能.促进棕色脂肪形成可增加热量的产生,同时减少脂肪堆积,从而有助于减少肥胖症及其相关疾病的发生.microRNA正性调控棕色脂肪细胞分化这一作用机制为治疗肥胖症的研究提供了新方向,有可能成为脂类代谢性疾病治疗的潜在靶点. 相似文献
203.
目的:调查北京市学龄前儿童超重肥胖流行现状并分析其影响因素,为制定防制策略提供科学依据。方法:选择842例3~5岁健康查体的学龄前儿童为研究对象,测量身高、体重并计算体质量指数(BMI)。向儿童主要养护人进行问卷调查,获得母亲孕期、儿童早期喂养、身体活动和行为习惯、家庭情况和膳食情况等与儿童超重肥胖的相关信息。以儿童是否超重肥胖为因变量,影响儿童超重肥胖的23个因素为自变量,进行单因素和多因素Logistic 回归分析。结果:学龄前儿童超重率为10.69%、肥胖率为11.28%;多因素Logistic回归分析显示,孕期增重、出生6月内喂养方式、屏幕暴露时长、谷薯类食物食用频率4个变量差异有统计学意义(P<0.05),孕期增重过多、出生6月内人工喂养、每日屏幕暴露时长≥1 h、每周食用谷薯类食物是儿童超重肥胖的危险因素。结论:北京市学龄前儿童超重肥胖率处于较高水平,儿童超重肥胖受多种因素的共同影响。 相似文献
204.
目的:研究4周中等强度有氧运动结合饮食控制对肥胖女青年、少年血清总胰岛素样生长因子1(IGF-1)、IGF-1结合蛋白3(IGFBP-3)水平和IGF-1活性的影响及其在体脂减少和糖脂代谢改善中的作用。方法:招募9名18~19岁肥胖女青年和30名14~16岁肥胖女少年,进行全封闭的4周中等强度有氧运动结合饮食控制干预。运动项目有游泳、跑步、健身操等,每周运动6 d,每天运动4 h,每运动30 min,休息5 min。运动强度从第1周的低强度(运动后即刻心率约100~120次/分)递增至第2~4周的中强度(运动后即刻心率约120~140次/分)。根据基础代谢率给予每日1 400或1 600 kcal的总能量。另招募正常体重女青年和女少年各9名作为对照组。检测肥胖女青年、少年在4周干预前、后和对照组女青年、少年的体重、身体质量指数(BMI)、腰围、空腹血糖、胰岛素和血脂水平以及血清总IGF-1和IGFBP-3的水平和IGF-1活性。结果:①与对照组相比,肥胖女青年、少年的血清总IGF-1和IGFBP-3水平均降低且肥胖女少年的IGF-1活性降低;②4周中等强度有氧运动结合饮食控制在显著降低肥胖女青年、少年的体脂、腰围和改善糖脂代谢的同时,降低血清IGFBP-3水平、增加IGF-1活性,但血清总IGF-1水平没有显著改变。且相关性分析显示IGF-1活性增加可能与肥胖女青年的腰围减少有关,但血清IGFBP-3水平的降低和IGF-1活性的增加与糖脂代谢的改善没有显著相关性。结论:4周中等强度有氧运动结合饮食控制降低肥胖女青年、少年的血清IGFBP-3水平、增加IGF-1活性;且IGF-1活性的增加可能与运动结合饮食控制降低肥胖女青年的腰围有关。 相似文献
205.
目的:探讨Orexin-A对高脂饮食诱导的肥胖大鼠摄食和体重的影响。方法:通过检测SD大鼠24 h动态SPA的分布情况来定义HA大鼠和LA大鼠,创建饮食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,向HA和LA大鼠延髓外侧下丘脑(rLH)和黑质多巴胺致密部(SN))微量注射orexin-A,观察orexin-A对能量消耗、自发动态运动(SPA)的作用,以及动态SPA对饮食诱导肥胖(DIO)的抵抗作用。结果:雄性SD大鼠在标准饮食情况下,24 h动态SPA呈正偏态分布,非固定SPA(ambulatory SPA)与瘦体重(lean mass,LM)(P0.05)以及总体重(P0.05)显著相关。HA和LA大鼠(high and low activity rats)间的固有SPA(intrinsic SPA)差异有显著统计学意义(P0.05)。与LA大鼠相比,HA大鼠延髓外侧下丘脑(rLH)和黑质多巴胺致密部(SN)的orexin-A反应性更高。在r LH和SN注射orexin-A能显著增加动态SPA(r LH:P0.05;SN:P0.05)。在HA和LA大鼠的r LH注射orexin-A,每种剂量与注射相同剂量的a CSF的大鼠相比效果有显著差异。而对于SN注射OXA,只有注射高剂量OXA的HA大鼠,与对照组相比,才出现著差异。在r LH注射OXA后,对HA/LA大鼠动态SPA均有显著影响(P0.05)。HA大鼠比LA大鼠能量消耗更高。不同的饮食对于HA和LA大鼠转化为SPA有不同的影响,HA大鼠对DIO敏感性低于LA大鼠。与LA大鼠相比,在LF(Low Fat)饮食条件下,转化为脂肪量的热量更少。结论:Orexin-A可通过增加大鼠活动量,使高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重减轻。 相似文献
206.
对体重增加与季节、空间、年龄、性别、种族、教育程度、营养状况、婚姻的关系以及体重增长的部位及其顺序进行综述,旨在帮助人们了解体重增加的规律及其机制,提高人们对体重增加的认知,并为制定相关的政策和采取相应的减重措施提供科学依据。 相似文献
207.
生命早期营养环境不仅与儿童早期生长发育相关,也影响成年期健康,大量流行病学和动物研究表明早期营养程序化是其重要的生理病理机制。DNA甲基化是营养程序化的重要机制之一,在DNA甲基转移酶的催化作用下,DNA特定碱基共价结合甲基基团,进而调节基因表达。本文总结了DNA甲基化在生命早期过度喂养致关键代谢器官“异常发育规划”继而引起子代远期肥胖、代谢紊乱中的作用,探索通过膳食营养干预调节DNA甲基化水平,以“去编程”的方式早期预防或逆转机体代谢紊乱发生的临床意义。 相似文献
208.
209.
目的:探讨蓝斑核(LC)orexin-A对肥胖抵抗(OR)大鼠自发活动的影响及机制并进一步探究LC的orexin调控是否与肥胖抵抗相关。方法:雄性SD大鼠和选择性培育的OR大鼠,一侧蓝斑核置管,缓慢均匀注射0.5μL药物(orexin-A或人工合成脑脊液),用大鼠自发活动检测装置SPA箱红外线活动传感器测定测大鼠自发活动(SPA),间接测热法测定其能量消耗,定量磁共振身体组成分析器检测大鼠脂体重和瘦体重。大鼠肥胖程度用体脂百分比表示。结果:与SD大鼠相比,OR大鼠的总体重,脂体重和去脂体重显著降低(P0.05)。OR大鼠肥胖程度明显小于SD大鼠(P0.05)。OR大鼠在3月龄是主要表现为水平活动,6月龄时垂直活动增加,故OR大鼠随年龄增长活动量显著增多(P0.05)。OR大鼠注射orexin A增加SPA的作用比SD大鼠更强,其主要原因是OR大鼠水平活动时间明显高于垂直活动时间。与SD大鼠相比,OR大鼠SPA水平高、体重轻,日间能量消耗和SD大鼠无明显差异,夜间活动消耗更多能量。在OR大鼠的LC注射orexin-A后,两组高剂量orexin-A可显著增加SPA(P0.05),并呈现剂量依赖性。对于SD大鼠,只有最高剂量的OXA才能引起SPA显著高于对照组(P0.05)。最高剂量的两组orexin-A注射后,OR大鼠SPA改变比SD大鼠更显著(250 pmol:P0.05;500 pmol:P0.05)。结论:蓝斑核(LC)orexin-A对肥胖大鼠自发活动有重要影响,其orexin调控与肥胖抵抗相关。 相似文献
210.
目的:分析成都地区1992年时非肥胖中年居民脉压(PP)、脉压指数(PPI)对该人群15年后(2007年)肥胖发生的预测价值。方法:本研究纳入1992年时年龄处于45~60岁且BMI正常者1017人,依据PP(PP≤60mmHg及PP>60mmHg)及PP(I PPI≤0.450及PPI>0.450)分为PP/PPI正常组及增高组,分析两组人群在15年后(2007年)BMI分布特征及肥胖的患病情况。结果:①1992年PP/PPI增高人群2007年时BMI皆高于PP/PPI正常人群,t检验示BMI组间差异有统计学意义。2007年肥胖患病率亦呈类似BMI的特点,亦为PP/PPI增高组高于PP/PPI正常组,经x2检验,肥胖患病率的组间差异有统计学意义。②根据该队列人群1992年的PP增高与否计算2007年的肥胖患病率的相对危险度(RR)为4.109,P值为0.000,95%可信区间为2.874~8.847;1992年PPI与2007年肥胖患病的RR为4.998,P值为0.000,95%可信区间为2.876~8.687。③使用logistic回归模型分析1992年基线PP/PPI对2007年肥胖患病的影响,在调整了SBP、WC、BMI、HR、TG后,PP、PPI的相对危险度仍为1.040及1.044。其各自相应95%CI分别为1.017~1.065、1.025~1.063。结论:脉压、脉压指数的异常与肥胖的发生关系密切,脉压、脉压指数可以预测肥胖的发生。 相似文献