肥胖儿童血清25- 羟维生素D 水平的研究

目的:探讨肥胖儿童血清25-(OH)D的水平,为临床评估维生素D营养状况与儿童肥胖症关系的研究提供参考。方法:将2009年5月至10月收治的儿童依据体重指数分成3组,抽取空腹静脉血检测血清中25-(OH)D水平,并进行组间比较。结果:通过分析25-(OH)D水平,肥胖组婴儿指标显著低于正常儿和瘦婴儿,统计学分析差异有显著性意义。结论:肥胖婴儿较正常儿和瘦婴儿25-(OH)D水平低,更易患佝偻病。提示防治佝偻病,对肥胖婴儿尤应重视,更要补充维生素D。     

脂肪细胞因子锌α2- 糖蛋白的研究进展

锌α2-糖蛋白(ZAG)是一种广泛存在于人体内的可溶性糖蛋白,是I 类主要组织相容性复合物(MHC-I)家族中的一员.ZAG被认为是不同类型癌可能的生物标志物,由于它的氨基酸序列与脂质动员因子(LMF)高度同源,因此它被认为是一个新的脂肪因子.它的表达受多种因素调控,在人体内能够发挥重要的功能.ZAG刺激脂肪细胞的脂质分解,并导致一些高分化癌症中脂肪的大量损失.本文主要从ZAG的基因结构、分布和功能等方面进行论述.     

膳食纤维对肥胖相关的肠道微生态的影响

研究发现,肠道微生态的改变与肥胖等代谢性疾病相关。膳食纤维作为饮食的一部分,通过在肠道的作用改变肠道菌群比例及丰度、改善炎症反应、调节肠道激素及脂质代谢来改善肥胖,但膳食纤维在防治肥胖方面的推荐摄入量、种类及与肠道菌群的作用机制还需进一步研究。本文对膳食纤维对肥胖相关的肠道微生态的影响的研究进展进行了综述。     

肠道菌群在肥胖发病中的作用

近十年来,肠道菌群在人类许多疾病发病机制中的潜在作用引起了人们的广泛关注。已被证实肠道菌群与肥胖和肥胖相关的代谢性疾病的发生发展密切相关。与肥胖相关的肠道微生物可调控宿主的能量代谢、胰岛素抵抗和脂肪组织堆积,这些在肥胖发生中都起着至关重要的作用。本综述重点介绍了代谢紊乱中肠道菌群组成的变化以及肠道菌群在肥胖发病机制中的作用,包括能量代谢、中枢食欲、免疫系统和宿主昼夜节律。在不久的将来,该领域的研究将为治疗肥胖及其并发症开辟新的途径。     

瘦蛋白信号转导及瘦蛋白抵抗机制

瘦蛋白(leptin)通过结合瘦蛋白受体,启动信号转导,发挥控制摄食和调节能量代谢等重要神经内分泌调节功能。肥胖症患者血浆瘦蛋白水平普遍升高,存在瘦蛋白抵抗,瘦蛋白抵抗是导致肥胖症的关键因素。本文综述了瘦蛋白信号转导作用及瘦蛋白抵抗可能的机制。     

绿地与居民超重肥胖之间关系的Meta分析

已有研究表明,绿地与周边人群超重和肥胖风险存在潜在关联,然而其具体效应有待测定。采用Meta分析(meta-analysis)方法对69篇绿地与居民超重肥胖关系的研究结果进行统计分析,并探究了不同研究设计、绿地指标、样本年龄和不同尺度地理分析单元等亚组的研究结果差异,发现：(1)总体上,绿地与居民超重或肥胖风险、身体质量指数(body mass index, BMI)和腰围呈负相关关系,但不同研究设计类型(横截面研究和队列研究)之间的研究结果具有较大差异。(2)对于不同的绿地指标,其与居民超重肥胖的关系也存在一定差异。(3)相较于儿童和青少年,绿地与成年人超重肥胖的关联性更显著。(4)两者之间的关系具有明显的尺度效应。Meta分析结果显示,绿地与居民超重肥胖关系在各亚组中存在混杂,意味着它们的关系可能更加复杂,这对未来研究起到一定启示作用：应增加纵向研究以更深入探讨两者之间的因果关系和作用机理;构建完善的绿地测度指标体系,考虑多尺度地理分析单元的影响差异;同时,不应忽视来自样本多方面混杂因素的影响,从而使未来相关领域研究得出更明晰的结论,为城市绿地系统规划及相关政策制定提供科学依据。     

利拉鲁肽联合二甲双胍对肥胖合并2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛β细胞功能及体脂的影响探究

目的探讨利拉鲁肽联合二甲双胍对肥胖合并2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛β细胞功能及体脂的影响。 方法选择成都市郫都区第二人民医院2017年1月至2018年12月收治的肥胖合并2型糖尿病患者141例作为研究对象,按照随机数字表法分为利拉鲁肽组47例、二甲双胍组47例与联合组47例。利拉鲁肽组采用利拉鲁肽治疗,二甲双胍组采用二甲双胍治疗,联合组采用利拉鲁肽联合二甲双胍治疗。三组疗程均为3个月。比较三组治疗前后糖代谢、脂代谢、胰岛β细胞功能和体重指数（BMI）变化,及不良反应,治疗前后比较采用配对t检验,三组间比较采用F检验,两组间比较采用LSD-t检验。 结果三组治疗后FPG、HbA1c和2hPG水平较治疗前降低,差异具有统计学意义（P均< 0.05）;联合组治疗后FPG（6.57±0.39）?mmol/L、HbA1c（7.03±0.42）%和2hPG（8.78±0.45）mmol/L低于利拉鲁肽组（7.03±0.32）mmol/ L、（7.68±0.35）%、（9.56±0.65）mmol/L（t = 6.251、8.151、6.764,P均?< 0.05）和二甲双胍组（7.06±0.39）mmol/L、（7.76±0.46）%、（9.70±0.81）?mmol/L,差异具有统计学意义（t = 6.091、8.034、6.807,P均< 0.05）。三组治疗后HDL-C水平较治疗前升高,而TC、LDL-C和TG水平较治疗前降低,差异具有统计学意义（P均< 0.05）;联合组治疗后HDL-C （1.56±0.13） mmol/ L高于利拉鲁肽组（1.29±0.14） mmol/ L（t = 9.689,P < 0.05）和二甲双胍组（1.32±0.15） mmol/ L,差异具有统计学意义（t = 8.289,P < 0.05）;而联合组TC（4.35±0.38） mmol/L、LDL-C（2.79±0.21）mmol/L和TG（2.15±0.26） mmol/ L低于利拉鲁肽组（5.18±0.43）mmol/L、（3.19±0.15）mmol/L、（2.65±0.17） mmol/L（t = 9.916、10.626、11.035,P < 0.05）和二甲双胍组（5.15±0.34）mmol/L、（3.23±0.25）mmol/ L、（2.68±0.23） mmol/ L,差异具有统计学意义（t = 10.756、9.239、10.467,P均< 0.05）。三组治疗后HOMA-β较治疗前升高,差异具有统计学意义（P < 0.05）;联合组治疗后HOMA-β（4.87±0.28）高于利拉鲁肽组（4.15±0.36）和二甲双胍组（4.08±0.41）,差异具有统计学意义（t = 10.823,10.909,P均< 0.05）。三组治疗后BMI较治疗前降低,差异具有统计学意义（P < 0.05）;联合组治疗后BMI （28.08±0.37）kg/m²低于利拉鲁肽组（29.73±0.49）kg/m²和二甲双胍组（29.61±0.43）kg/m²,差异具有统计学意义（t = 18.423,18.490,P均< 0.05）。 结论利拉鲁肽联合二甲双胍对肥胖合并2型糖尿病患者效果良好,可改善患者糖脂代谢和胰岛β细胞功能,降低体质指数,值得临床借鉴。     

白藜芦醇对高脂膳食肥胖及肥胖抵抗小鼠抗氧化与淋巴细胞亚群免疫功能调节的研究

本文研究了白藜芦醇(R)对高脂膳食肥胖与肥胖抵抗小鼠抗氧化及淋巴细胞亚群免疫功能调节的影响。选取雄性C57BL/6小鼠,随机分成2组:即正常日粮(Control)组、高脂日粮(HFD)组,13周后HFD组小鼠根据体重分为肥胖(DIO)组、肥胖抵抗(DR)组,分别饲喂HFD、HFD+0.06%R 13周,并以正常日粮小鼠作为对照,测定各组小鼠体重,血脂,脾脏抗氧化酶活性及MDA含量,流式细胞仪测定小鼠淋巴细胞亚群比例。结果表明:白藜芦醇可降低DIO与DR小鼠体重、血脂水平,提高抗氧化能力,提高CD3+CD4+/CD3+CD8+细胞比例及CD4+CD25+Fox P3+Tregs细胞含量(P0.05),从而缓解高脂膳食小鼠特别是肥胖小鼠慢性炎性反应。     

瘦素基因敲除肥胖大鼠的血糖及病理长期观察

目的：对Leptin基因敲除SD大鼠血糖变化及病理表型进行长期分析,为使用该大鼠作为糖尿病和脂代谢模型积累数据。方法 western blot检测Leptin＋/＋大鼠和Leptin-/-大鼠肝脏中Leptin的表达。利用称量方法测定Leptin基因敲除的SD大鼠（Leptin-/-）1,3,6,8月龄的体重变化,利用稳豪血糖仪采尾血测定1,3,6,8月龄Leptin-/-大鼠空腹血糖值。 HE染色和免疫组织化学观察Leptin-/-大鼠胰腺及肝脏的病理学变化。结果 Leptin-/-大鼠肝脏中表达变短的功能异常的Leptin蛋白。 Leptin-/-大鼠从1月龄开始出现显著的体重增加,8月龄时雌性体重为884 g,雄性体重可以达到1200 g,是野生SD大鼠的2倍。自1月龄起, Leptin-/-雌鼠的空腹血糖值显著高于野生大鼠,在1月龄到6月龄之间差别明显（40％～26％）,到8月龄和野生大鼠恢复到近正常水平。8月龄Leptin-/-大鼠肝脏肝小叶中出现大量脂肪空泡,胰腺内较多脂肪细胞浸润、胰岛数量明显增多,体积增大,胰岛素阳性β细胞增多。结论 Leptin-/-大鼠表型表现为肥胖,脂肪肝,胰岛增生和早期高血糖。     

高尿酸血症并腹型肥胖动物模型研究进展

随着人类生活方式和饮食结构的改变,高尿酸血症和腹型肥胖的发病率逐年升高,且临床研究发现高尿酸血症与腹型肥胖经常在同一个体上出现,两者密切相关。研究发现高尿酸血症并腹型肥胖已成为常见的代谢性疾病,是心脑血管疾病的危险因子。高尿酸血症并腹型肥胖模型的研究,对于阐释高尿酸血症并腹型肥胖的病理及药理机制十分重要。本文就高尿酸血症并腹型肥胖动物模型研究进展进行综述。