钙离子对自发性高血压大鼠（SHR）肠系膜血管床活动的影响

本文以ＳＨＲ为实验组,ＷＫＹ为对照组,以灌流压为血管舒缩的指标,对其离体肠系膜血管床,初步研究了钙离子的稳定作用,实验结果如下：（１）ＳＨＲ与ＷＫＹ相比,对血管活性物质去甲肾上腺素（ＮＡ）和氯化钾（ＫＣＩ）均表现出较高反应性。（２）在ＮＡ（１．７×１０Ｍ）使血管床收缩的基础上,Ｃａ￣（＋＋）（２０ｍＭ）使之明显舒张,ＳＨＲ的舒张程度小干ＷＫＹ约１８．１７％（Ｐ＜０．０５,ｎ＝６）．（３）在ＫＣＩ（８０ｍＭ）使血管床收缩的基础上,Ｃａ＋＋（４０ｍＭ）使之明显舒张,ＳＨＲ的舒张程度小于ＷＫＹ约１５．０７％（Ｆ＜０．０５,ｎ＝６）。     

慢性乙型肝炎肝星状细胞形态改变与肝脏微循环障碍的关系

目的研究慢性乙型肝炎肝星状细胞形态改变与肝脏微循环障碍的关系。方法采用光镜观察肝星状细胞内脂滴数和体密度的变化,同时采用透射电镜观察肝星状细胞超微结构的变化和肝窦微循环结构的改变。结果慢性乙型肝炎肝星状内脂滴数减少,典型肝星状细胞数量减少,过渡型肝星状细胞数量增多,超微结构显示核被膜表面不规则,胞质内粗面内质网明显增多,多扩张,内有中等电子密度的絮状物质,高尔基复合体发达,细胞周围胶原原纤维量明显增多。肝窦内皮细胞窗孔减少变小,有的肝窦内皮细胞内出现WP（Weibel—Paladebody）小体。狄氏腔中胶原纤维沉积增多,肝窦内皮细胞下有基底膜形成。结论肝星状细胞激活后形态改变是肝脏微循环障碍的重要促进因素。     

CT血管成像后处理技术在肠系膜血管栓塞诊断中的应用

目的探讨CT血管成像（CT Angiography,CTA）后处理技术在肠系膜血管栓塞诊断中的应用价值。方法50例肠系膜血管栓塞患者,均行螺旋CT增强扫描,原始数据采用多平面重组（MPR）、容积成像（VR）和最大密度投影（MIP）方法进行后处理,观察其对明确诊断所起的作用。结果MPR、VR和MIP方法均能显示病变,以MPR显示率最高,结合3种方法可以获得明确诊断。结论CTA能够明确肠系膜血管栓塞的诊断,MPR进行图像后处理的价值最大。     

兔急性肠系膜上静脉血栓形成后IFABP及D-dimer的变化和意义

目的本实验通过对兔肠系膜上静脉血栓形成后血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)和D-二聚体(D-dimer)进行检测,探讨其变化及用于早期诊断急性肠系膜上静脉血栓形成的可行性。方法新西兰大白兔64只,随机分成实验组和对照组(假实验)。采用扎闭静脉、损伤血管壁、激活凝血的方法建立模型。分别测定肠脂肪酸结合蛋白、D-二聚体血清学指标变化。结果与对照组比较,实验组兔血清IFABP和D-dimer显著增加(P<0.01)。各指标不同时间段比较:IFABP值成模后30min显著升高达737.5ng/mL±56.2ng/mL,成模后120min达峰值1800.1ng/mL±85.5ng/mL,术后4h仍维持在较高水平1414.1ng/mL±92.3ng/mL(P<0.01);D-dimer呈持续增高(P<0.01)。结论肠脂肪酸结合蛋白联合D-二聚体也许可作为早期辅助诊断急性肠系膜上静脉血栓形成较理想的生物学指标。     

实验性高空减压病肺微循环障碍及消炎痛的预防效果

本文报导山羊实验性高空减压病肺微环障碍及其病理生理改变,并观测消炎痛对该病的预防效果。测定血气、肺泡一动脉氧分压差(A-aDO_2),肺分流率(QS/QT)、肺血管外水量/无血干肺重(PEWV/BFDL),血浆量变化率(△PV)及肺的组织学检查等项指标。结果表明:患重症高空减压病及因此而致死的山羊可发生复合性肺微栓塞(气栓,脂肪栓,血小板栓及自细胞聚集);并伴有肺充血、肺血管周围“袖套”样水肿及PEWV/BFDL增加,表明存在肺微血管滤出增加及间质性肺水肿,偶可发现局灶性肺泡水肿,动脉氧张力(PaO_2)降低主要与QS/QT增加有关,二者呈负的直线相关。高空减压病山羊可迅速发生血浆量减少、血液浓缩及血小板数减少。消炎痛有预防山羊高空减压病的良好效果,表现为:发病数减少,症状减轻;肺血管内白细胞聚集受抑制及血小板栓形成减少,肺微循环改善,QS/QT及PaO_2均正常化;减轻了血浆丧失并促使其更快恢复,防止血液浓缩,有利于血容量及血粘度保持正常。     

细颈囊尾蚴寄生于猕猴腹腔

细颈囊尾蚴寄生于猕猴腹腔李树荣（云南农业大学畜牧兽医系昆明６５０２０１）李治滢，李世宗，王怡敏（云南省森林自然中心）关键词细颈囊尾蚴，猕猴，肠系膜我们分别于１９９１年１１月和１９９２年３月，对来自云南省勐连县和河口县的两只（１０月龄、１４月龄）病死猕...     

缺氧对家兔脑表面微血管直径和血流速度的影响

已有实验对急性缺氧和低氧适应时全脑和局部脑血流的改变进行了较为系统的研究,表明脑血流的改变与急性高山病的发生和严重程度以及低氧适应性有密切关系,但尚未从微循环角度进一步探讨。Kontos等和Ivanov等都报道了缺氧时脑表面微血管扩张,但未进行连续观察。为从微循环角度探讨低氧适应机理和急性高山病的发生机理,我们对急性缺氧和经低氧适应后缺氧时家兔脑表面微循环进行了连续观察。     

内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用

目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)和SMAO+MLR组(同时夹闭肠系膜淋巴管和肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)。再灌注2 h后,腹主动脉取血,制备血浆;留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,制备组织匀浆。应用鲎试剂动态浊度法检测血浆以及各组织匀浆内毒素(ET)含量;应用酶联免疫方法检测各器官组织匀浆脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:Sham组和MLR组各指标均无统计学差异;SMAO组及SMAO+MLR组的血浆、肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET含量均显著高于Sham组和MLR组,且SMAO+MLR组血浆及各组织匀浆的ET水平均显著高于SMAO组;SMAO组及SMAO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆CD14、LBP和TNF-α水平显著高于Sham组及MLR组,且SMAO+MLR组各指标均高于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与ET经过肠淋巴途径移位、激活内毒素增敏系统LBP/CD14、促进炎症反应有关。     

定量研究脑缺血及再灌注下微血管的通透性

利用示踪剂ＦＬＮａ在脑缺血及再灌注的动物模型上,通活体观察和测定血液、脑等脏 荧光强度,以及对软脑膜微血管荧光光图象的平滑处理与定量分析,研究软脑膜微血管的通透性,探讨脑缺血及再灌注对微血管通透性的影响及内在规律。实验结果表明：缺血、缺血及再灌注会引起微血管内皮细胞的损伤,导致微血管通透性增大,这种损伤一般发生在缺血或再灌注早期,早然各脏器微血管都受到损伤,但其荧光值不同,说明各脏器抗缺血与缺氧的     

通心络胶囊对急性心梗PCI术后心肌微循环及心功能的影响

目的:探讨通心络胶囊对急性心梗经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后心肌微循环及心功能的影响。方法:选取2014年1月-2017年6月我院收治的ST段抬高型急性心肌梗死需经PCI患者200例,按照治疗方法分为对照组、观察组,每组100例。对照组进行常规药物治疗,观察组联合通心络胶囊进行治疗。比较两组PCI后心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级与计帧值(corrected thrombolysis in myocardial frame count,CTFC)、ST段回落情况、肌酸磷酸激酶同工酶(creatine phosphokinase-isoenzyme-MB,CK-MB)峰值及峰值时间,治疗前后心功能相关指标的变化。结果:PCI术后,两组冠脉TIMI血流分级比较差异不显著(P0.05),观察组CFTC显著低于对照组(P0.05),观察组ST段回落50%比例显著高于对照组(P0.05),CK-MB峰值及CK-MB峰值时间显著低于对照组(P0.05)。治疗后,两组左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、心脏指数(cardiac index,CI)均显著升高(P0.05)左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)均显著降低(P0.05),且观察组的以上指标的改善明显优于对照组(P0.05)。结论:通心络胶囊在急性心梗PCI后患者的应用中临床疗效良好,能够改善心肌微循环和心功能。