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101.
粪便菌群移植(fecal microbiota transplantation,FMT)可以重建正常肠道微生态结构,治疗肠道菌群紊乱性疾病。国内外均有FMT的相关报道,但FMT的具体机制及标准化过程并不明确。本研究针对现有的FMT开展案例,对FMT操作方法、研究治疗现状及应用前景作一综述。  相似文献   
102.
目的观察及评估凝结芽孢杆菌活菌片联合米氮平治疗腹泻型肠易激综合征(diarrhea irritable bowel syndrome,IBS-D)的临床疗效。方法将67例腹泻型肠易激综合征患者随机分成3组,A组服用凝结芽孢杆菌活菌片联合米氮平片治疗;B组单用米氮平片治疗;C组单用凝结芽孢杆菌活菌片治疗。连续用药4周,观察疗效和安全性。结果 A组患者总有效率为95.5%,明显高于B组的63.6%和C组的65.2%(P0.01),B组共有3例患者治疗后出现轻微头晕、嗜睡、乏力症状,A组和C组患者未见任何不良反应。结论凝结芽孢杆菌活菌片联合米氮平治疗腹泻型肠易激综合征能显著改善患者临床症状及生活质量,效果显著,安全可靠,值得进一步临床推广使用。  相似文献   
103.
目的了解10例利奈唑胺不敏感肠球菌血流感染(Blood Stream Infection,BSI)的临床特征、治疗及预后。方法回顾性分析2013年1月至2014年10月浙江大学附属第一医院117例肠球菌血流感染患者中10例利奈唑胺不敏感肠球菌BSI患者的临床资料及病原菌药敏结果。结果 10例利奈唑胺不敏感肠球菌血流感染患者均合并有严重的基础疾病及在培养阳性前2周内接受过侵入性操作,均无1年内利奈唑胺暴露史。8例患者有2周内抗菌药物暴露史、6例患者3月内有手术病史。10例患者中4例接受了碳青酶烯类药物治疗,4例接受了糖肽类药物治疗,1例接受了替加环素联合哌拉西林/他唑巴坦治疗,1例接受了喹诺酮类联合氨基糖苷类治疗。预后:7例患者细菌清除,6例患者治疗好转出院,4例患者死于多脏器功能衰竭。10例患者送检血培养标本,检出6株耐利奈唑胺肠球菌株,4株利奈唑胺中介菌株,对万古霉素、替加环素、替考拉宁均敏感,对大多数抗生素耐药。结论利奈唑胺不敏感肠球菌BSI患者往往合并严重基础疾病,有反复住院及抗生素暴露史,其药物耐药谱广,临床抗感染治疗困难,死亡率高。应严格掌握抗生素应用指征,加强院感控制及管理,是有效减少耐药菌产生的重要措施。  相似文献   
104.
为比较研究不同质粒针对不同乳酸茵的电转效率的差异,分别以乳酸乳球菌NZ9000、干酪乳杆菌LC2W和植物乳杆菌WCFS1三种乳酸菌为受体,以七种不同质粒为载体,进行电转实验.结果表明在乳酸乳球菌NZ9000中,转化效率最高的是pIB 184质粒,达到了1.53×107 cfg/μgDNA,在干酪乳杆菌LC2W中,pSIP403质粒的电转化效率最高,达到了6.42×105 cfg/μgDNA,在植物乳杆菌WCFS1的电转化中,是pNZ44质粒达到8.68×105 cfg/μgDNA的最高转化效率.其中质粒pIB184和pNZ44在三种菌株中均有较高的电转化效率,超过了103 cfg/μgDNA,另一方面T-pAMS100、pSIP403、pSIP409三个质粒在干酪乳杆菌与植物乳杆菌中的电转化效率明显高于乳酸乳球菌.不同质粒针对不同乳酸茵的转化效率为乳酸茵的高效电转和表达栽体的选择与构建提供了可行依据.  相似文献   
105.
长江上游中华沙鳅食性特征的C、N同位素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用C、N稳定同位素技术并结合肠含物分析对我国长江上游特有鱼类中华沙鳅(Sinibotia superciliaris)不同发育阶段食性进行了探究。结果显示:中华沙鳅13C、15N平均值分别为(22.480.85)、(10.090.69);不同体长段13C(P0.05,F=2.44)、15N(P0.01,F=6.06)值差异显著,暗示了中华沙鳅在生长发育过程中存在食性转变现象;体长80 mm的个体主要摄食水生昆虫和藻类,属杂食偏肉食性鱼类;体长80 mm的个体,其食物以虾类、淡水壳菜和水生昆虫为主,属肉食性鱼类。中华沙鳅营养级位于2.02-2.47,与长江上游多种底栖型鱼类生态位相似;食物竞争可能是导致其摄食强度弱和资源量下降的原因之一。研究结果可为长江上游中华沙鳅野生资源保护提供理论参考。  相似文献   
106.
过去10年中,人们逐渐认识到肠道微生物群的多样性及菌群平衡在维护宿主健康中发挥的作用。肠道微生物及其代谢产物通过一系列的生化、免疫和生理功能环节与宿主进行交流,从而影响宿主的稳态和健康。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种复杂的神经退行性疾病,其易感性和发展过程受年龄、遗传和表观遗传等因素的影响。研究发现,肠道微生物群的紊乱(组成改变和易位)与神经系统疾病(AD)有关,胃肠道通过肠脑轴与中枢神经系统进行沟通,包括对神经的直接作用、内分泌途径和免疫调控方式。动物模型、粪便菌群移植及益生菌干预为肠道菌群与AD的相关性提供了证据。外漏的细菌代谢产物可能直接损害神经元功能,也可能诱发神经炎症,促进AD的发病。本文主要综述了肠道微生物群与AD的关联和作用机制,以期为通过改善肠道菌群结构预防AD的可能干预措施提供依据。  相似文献   
107.
目的:探讨健脾安肠汤联合匹维溴胺治疗肠易激综合征的临床疗效及对血清5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)、结肠黏膜P物质(SP)、血管活性肠态(VIP)水平的影响。方法:选择2017年1月至2017年12月本院接诊的98例肠易激综合征患者作为研究对象,按随机数表法分为观察组(n=45)和对照组(n=53),对照组单纯采用匹维溴胺进行治疗,观察组在此基础上联合健脾安肠汤进行治疗。比较两组患者的临床疗效及治疗前后胃肠症状改善情况、血清5-HT、CGRP、SP、VIP水平、炎性因子水平、焦虑(SAS)、抑郁(SDS)评分的变化。结果:治疗后,观察组总有效率(93.33%)心脏高于对照组(71.70%,P0.05);观察组患者恶心呕吐、腹痛腹泻、排便次数及大便性质症状评分,血清5-HT、CGRP、SP、VIP、IL-8、IL-6水平、焦虑及抑郁评分均明显低于对照组(均P0.05),而血清IL-10水平显著高于对照组(P0.05)。结论:健脾安肠汤联合匹维溴胺治疗肠易激综合征的临床效果显著优于单纯采用匹维溴胺治疗,可有效调节机体胃肠激素分泌和临床症状,提高患者患者生活质量。  相似文献   
108.
目的:探究生长抑素联合双歧杆菌四联活菌治疗急性胰腺炎的效果及对肠粘膜屏障功能的影响。方法:选取2015年8月~2018年8月我院收治的急性胰腺炎患者98例,根据患者入院先后顺序分为两组。对照组患者给予生长抑素治疗,观察组在对照组的基础上联合双歧杆菌四联活菌片治疗。比较两组患者的临床治疗效果,临床症状和指标的恢复时间及胃肠动力的恢复情况,治疗前后D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)和尿乳果糖和甘露醇的比值(L/M)水平的变化。结果:治疗后,观察组患者的总有效率显著高于对照组(P0.05),腹痛、腹胀、腹膜刺激征、血淀粉酶和尿淀粉酶恢复正常时间均显著短于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的血清D-乳酸、DAO和L/M水平均较治疗前显著下降,且观察组以上指标均显著低于对照组(P0.05)。此外,观察组患者的腹内压显著低于对照组,肠鸣音恢复时间显著短于对照组,胃肠减压引流量显著低于对照组(P0.05)。结论:与单用生长抑素相比,生长抑素联合双歧杆菌四联活菌可更迅速缓解急性胰腺炎患者的临床症状及指标,恢复胃肠动力,并显著改善患者的肠粘膜屏障功能,利于患者的康复。  相似文献   
109.
目的:检测复合应激大鼠模型阴茎组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)的表达,并观察伊木萨克片对二者表达的影响。方法:选用56只正常雄性SD大鼠,其中10只为正常对照组(N),余46只为造模组,采用富含环境雌激素饲料+寒冷环境的干预条件建立复合性应激大鼠模型(20 w),并随机将其分为模型组(B1)、自然恢复组(B2)和伊木萨克干预组(B3),药物干预2 w后,免疫组化及Western blot方法检测大鼠阴茎组织中CGRP、VIP的表达。结果:①大鼠阴茎组织中CGRP表达:B1、B2组较N组明显减少(P0.05);B3组较B1、B2组明显增多(P0.05)。②大鼠阴茎组织中VIP表达:B1、B2组较N组显著降低(P0.05);B3组较B1、B2组显著升高(P0.05)。结论:复合应激大鼠模型阴茎组织中CGRP、VIP明显减少,伊木萨克片干预可抑制此变化。  相似文献   
110.
目的了解粪肠球菌对泰利霉素和其他常用抗菌药物的耐药性,以及泰利霉素耐药与红霉素耐药相关基因ermA、ermB、ermC之间的关系。方法对本院2010-2016年从各种临床标本收集鉴定的320株粪肠球菌,用微量肉汤稀释法测定这些菌株对泰利霉素及8种临床常用抗菌药物的最小抑菌浓度,并用PCR法检测耐药基因ermA、ermB、ermC的分布。结果320株粪肠球菌对泰利霉素中介耐药26株,耐药138株,耐药率达51.3%;对红霉素耐药率达95.6%,泰利霉素抗粪肠球菌效果优于红霉素。对利奈唑胺、万古霉素、呋喃妥因和氨苄西林耐药率分别为15.6%、0.6%、2.2%和0.6%。共10株(3.1%)携带ermA基因,207株(64.7%)携带ermB基因,对泰利霉素中介组中有23株ermB基因阳性,耐药组有131株ermB基因阳性,仅1株(0.3%)ermC基因阳性,该菌同时携带ermB基因。结论粪肠球菌对泰利霉素已有较高耐药率。粪肠球菌对泰利霉素MIC值改变与ermB基因密切相关,与ermA、ermC基因无明显相关性。  相似文献   
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