肌肉萎缩引起肌电功率谱变化的理论和实验研究

为了通过肌电分析实现肌肉萎缩的无创检测,建立了一种数学模型研究肌肉萎缩后,其肌电信号功率谱的相应变化,并用大鼠的后肢卸载肌肉萎缩实验模型初步验证了数学模型分析的结论。该模型根据肌肉萎缩后肌纤维横截面积减小以及肌肉由于卸栽而出现持续性收缩的性质,采用中心导体模型及其电缆方程和肌电的线性系统模型建立起肌肉萎缩和生理肌电功率谱变化之间的数学关系。通过数字仿真和动物实验均发现了肌肉萎缩引起肌电幅度增加和功率谱高频成分降低的现象。结果表明数学模型和动物实验结果吻合,采用的数学模型能较好地阐述肌肉萎缩和肌电功率谱变化之间的关系。肌肉萎缩后肌电功率谱发生相应改变这一性质将为肌肉萎缩的无创检测提供一种新的方法。     

Applications——Influence of Biology on Engineering

Examples are presented showing the way in which biological systems produce a range of functions which can be implemented in engineering, such as feedback-control of stiffness （muscles and nervous system）, the design of fault-free structures （trees） and damage-tolerant materials （wood） and high performance insulation （penguin feathers） and shock absorbers （hedgehog spines）.     

原花青素对小鼠后肢缺血肌肉的作用及miR-133b的表达变化

肢体缺血后的氧化应激反应将导致肌肉损伤,刺激肌卫星细胞（satellite cells,SCs）的成肌分化,从而完成损伤修复,而肌源性miRNAs参与其中。原花青素（proanthocyanidins,PC）来源于植物多酚提取物,具有抗氧化应激的作用。但原花青素对缺血肌肉的作用和机制尚不明确。本文研究原花青素对小鼠后肢缺血肌肉的作用,探讨miR 133b在其中的表达及作用。雄性C57/BL6小鼠经左后肢缺血后随机分为：对照组（H₂O）、低浓度PC（low dose PC,LDPC）组（1 mg/kg）和高浓度PC（high dose PC,HDPC）组（20 mg/kg）。对缺血肢体运动功能评分：7 d时,对照组为1.33±0.14,LDPC组为1.50±0.15,HDPC组为2.08±0.23;14 d时,对照组为2.17±0.31,LDPC组为2.00±0.37,HDPC组为3.83±0.17。说明高浓度PC可促进缺血肢体运动功能恢复（P<0.05）。测定各组的氧化应激产物丙二醛含量,在7 d时：血浆中,对照组为32.85±7.61 nmol/μL,LDPC组为35.90±7.45 nmol/μL,HDPC组为10.46±2.49 nmol/μL;缺血肌肉中,对照组为39.75±7.61 nmol/μg,LDPC组为28.75±7.05 nmol/μg,HDPC组为15.80±3.63 nmol/μg。表明高浓度PC可有效降低后肢缺血小鼠体内氧化应激水平（P<0.05）。HE染色结果显示,高浓度组再生肌纤维比例（7 d,53.88%±8.13%;21 d,39.30%±0.37%）均明显高于（P<0.05）对照组（7 d,10.61%±3.00%;21 d,22.61%±3.16%）和低浓度组（7 d,14.57%±2.94%;21 d,18.74%±4.73%）。RT-qPCR检测缺血肌肉中miR-133b-3p含量,与对照组相比,高浓度组的miR-133b-3p表达上调（3.26倍,P<0.05）。生物信息学分析发现,PPP2CA、PPP2CB和MKP-1可能是miR-133b-3p的靶基因。Western印迹检测发现,与对照组相比,高浓度组PCNA、MyoD和ERK2表达升高,而p-ERK2表达下降（P<0.05）。以上结果说明,高浓度原花青素可降低缺血后的氧化应激反应,促进缺血肌肉再生,而miR-133b-3p和ERK信号通路可能参与其中。     

肌肉营养因子

现已发现许多物质具有肌肉营养作用,这些物质称为肌肉营养因子。肌肉营养因子为运动神经元病和肌肉退行性病变的研究和治疗提供了新的手段。本文分别叙述了已知的各种肌肉营养因子的研究概况,并指出肌肉营养因子研究的方向和临床意义。     

平滑肌收缩中Ca^2＋敏感性调节的机理

多种激动剂增加细胞器对Ｃａ＾２＋的敏感性,即Ｃａ＾２＋的敏感性,即Ｃａ＾２＋敏感化作用。激动剂的这种作用可能是通过Ｇ蛋白,经信号分子花生四烯酸和二酰基甘油,反暹号传递到肌球蛋白轻链磷酸酶（ＭＬＣＰ）,增加肌球蛋白磷酸化。细胞内游离Ｃａ＾２＋升高到一定程度,ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ激酶Ⅱ活化,导致ＭＬＣＫ磷酸化,降低了其对Ｃａ＾２＋－ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ亲和力,ＭＬＣＫ对Ｃａ＾２＋敏感性降低,即Ｃａ＾２     

医用硅橡胶长期肌肉内植入的方法学探讨

选用三种医用硅橡胶材料进行长期肉内植入试验。从方法学角对植入体形状,植入途径,包埋与切片方向,实验观察期,纤维包膜成分,评价指标等方面作了实验性探讨。     

不同上肢预负荷对腰部肌肉自愿收缩力量的影响

目的：本研究探索不同上肢预负荷方式和强度对腰部肌肉最大自愿收缩力量的影响。方法：本研究共招募20名被试者,每名被试者以随机的顺序先后参加4组实验。在实验过程中,被试者保持中立正直坐姿,分别在无预负荷、举臂预负荷、手拉预负荷和手握预负荷方式下进行腰部和腹部力量全力共激活,每组预负荷方式的预负荷强度设置为20%和40%最大负荷力量,同时记录双侧腰部多裂肌和竖脊肌的肌电信号。结果：在双侧多裂肌中,举臂和手拉预负荷方式的均方根值（RMS）和积分肌电值（IEMG）均大于无预负荷组（P<0.05）,手握预负荷方式和无预负荷组之间的RMS值和IEMG值无统计学差异（P>0.05）;在双侧竖脊肌中,三种预负荷方式和无预负荷组之间的RMS值和IEMG值均无统计学差异（P>0.05）。在不同预负荷方式比较中,举臂和手拉预负荷方式的RMS值和IEMG值均大于手握预负荷方式（P<0.05）,举臂预负荷的RMS值和IEMG值均大于手拉预负荷方式（P<0.05）。结论：举臂和手拉预负荷方式带来的肌肉预激活均可以有效提高腰部多裂肌的自愿收缩力量,预负荷强度越大,肌肉收缩力量可能也越大,...     

中华绒螯蟹蜕壳过程中肌肉的组织学、超微结构及主要蛋白质含量的变化

为探讨中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)蜕壳前后肌肉组织的形态特征变化, 采用石蜡切片、电镜及生物化学方法, 研究了中华绒螯蟹蜕皮过程中步行足和腹部肌肉的组织学、超微结构及主要蛋白质含量的变化。结果显示: 相对于蜕皮间期, 步行足在蜕皮前后组织学形态特征无明显变化; 超微结构在蜕皮前无明显变化, 蜕皮后可见肌原纤维纵裂及肌小节横裂现象, 表明蜕皮后外骨骼硬化的过程伴随着肌肉的生长。相对于蜕皮间期, 腹部肌肉在蜕皮前后组织学特征变化明显: 蜕皮前肌束间隙增大, 蜕皮后肌束内肌纤维间隙增大。电子显微镜观察显示, 蜕皮前肌原纤维在内部降解, 出现空洞, 肌原纤维边缘降解, 导致肌原纤维间隙增大; 蜕皮后肌原纤维重新组装、重建, 恢复到间期正常形态。生物化学研究发现, 蜕皮前后步行足和腹部肌肉中肌原纤维蛋白和可溶性蛋白含量的变化同其结构特征的变化相一致。以上研究结果表明, 中华绒螯蟹肌肉组织的结构特征同蜕皮周期密切相关。     

大剂量维生素D3补充对糖尿病大鼠胰岛及肌肉细胞组织学的影响

目的：探讨大剂量维生素D3补充对糖尿病（DM）大鼠Lees指数及胰岛、肌肉细胞组织学的影响。方法：高糖高脂喂养结合注射链脲佐菌素的方法制备DM模型,不同浓度的维生素D3灌胃6w,HE染色观察胰岛和肌肉形态。结果：125倍和200倍维生素D3组大鼠Lees指数比DM组明显升高。各维生素D干预组胰岛和骨骼肌组织学形态明显改善。结论：适量维生素D3补充能增加DM大鼠Lees指数,恢复异常的胰岛和肌肉形态。     

逆转录病毒载体介导的RNA干扰稳定抑制肌肉生长抑制素GDF-8的表达

为将肌肉生长抑制素的干扰序列表达盒hU6-siGDF-8有效导入肌成纤维细胞C2C12中, 以pAV-hU6 + 27载体为基础构建逆转录病毒载体pXSN-hU6-siGDF-8, 并使之与pVSV-G质粒共转染GP-293细胞, 用包装出的病毒粒子感染宿主细胞C2C12, G418筛选稳定整合逆转录病毒的抗性细胞库。2周后, Western Blotting和Real-Time PCR分析结果显示, 细胞内源性的GDF-8基因的表达得到了有效的抑制; MTT法和细胞流式仪分析表明, G418抗性细胞得到了更有效的增殖, 并且G0/G1期细胞数量减少了13.7%, S期细胞数量增加了14.9%。因此, 逆转录病毒载体的RNA干扰系统可以稳定抑制 GDF-8基因表达, 它将成为治疗肌肉萎缩疾病的一个强有力的工具。