中华绒螯蟹蜕壳过程中肌肉的组织学、超微结构及主要蛋白质含量的变化

为探讨中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)蜕壳前后肌肉组织的形态特征变化, 采用石蜡切片、电镜及生物化学方法, 研究了中华绒螯蟹蜕皮过程中步行足和腹部肌肉的组织学、超微结构及主要蛋白质含量的变化。结果显示: 相对于蜕皮间期, 步行足在蜕皮前后组织学形态特征无明显变化; 超微结构在蜕皮前无明显变化, 蜕皮后可见肌原纤维纵裂及肌小节横裂现象, 表明蜕皮后外骨骼硬化的过程伴随着肌肉的生长。相对于蜕皮间期, 腹部肌肉在蜕皮前后组织学特征变化明显: 蜕皮前肌束间隙增大, 蜕皮后肌束内肌纤维间隙增大。电子显微镜观察显示, 蜕皮前肌原纤维在内部降解, 出现空洞, 肌原纤维边缘降解, 导致肌原纤维间隙增大; 蜕皮后肌原纤维重新组装、重建, 恢复到间期正常形态。生物化学研究发现, 蜕皮前后步行足和腹部肌肉中肌原纤维蛋白和可溶性蛋白含量的变化同其结构特征的变化相一致。以上研究结果表明, 中华绒螯蟹肌肉组织的结构特征同蜕皮周期密切相关。     

Myostatin三维结构模建及分子进化分析

Myostatin(MST)为肌肉生长负调节因子,其功能受抑制可导致肌肉量增加.对MST核酸序列进行序列比对,构建进化树;采用同源模建方法首次模建MST成熟肽生物活性二聚体的四级结构,并预测MST与其受体ActRIIB的相互作用模式.进化树将肌肉生长抑制素基因(MSTN)分成4个亚家族:哺乳动物MSTN,鸟类MSTN以及鱼类MSTN 1和2.MST受纯化选择作用,在不同物种的直系同源基因具有较高的刚源性,其中哺乳动物、鸟类MST C端活性肽氨基酸序列高度保守.表明哺乳动物、鸟类MST的结构、功能类似,且信号传导路径可能一致;而鱼类MST的调控机制可能存在较大差异.MST结构及其表面静电势和疏水氨基酸分布表明静电力和疏水相互作用在MST与其受体结合过程中可能起到十分重要的作用.     

大黄鱼肌肉生长抑制素基因微卫星序列多态性分析

肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)参与肌肉生长和脂肪发生的调节．本研究在克隆大黄鱼MSTN cDNA的基础上,对3′端非编码区微卫星序列的多态性及其与体长、体重和肌肉脂肪含量的关系进行了分析．结果表明,获得的cDNA长1 886 bp,在3′端非编码区存在微卫星序列（CA）_n．在受检的52个个体中,微卫星序列长度在64～126 bp之间.大部分个体的微卫星序列内存在碱基替换,最常见的碱基替换形式是C→T,属于非完美型微卫星序列．根据该位点微卫星序列长度,在实验群体中共检测到23个等位基因,其中频率为0.019 2的等位基因11个,0.038 5的5个, 0.076 9的3个,0.057 7的2个,0.115 4和0.134 6的各1个．该基因位点的群体杂合度为0.932 7,多态信息含量为0.928 8．微卫星序列长度与大黄鱼体长、体重和肌肉脂肪含量之间的相关系数分别为0.409、0.435和-0.026,P值分别为0.021、0.016和0.878．碱基替换对大黄鱼生长及肌肉脂肪含量均无显著影响．     

不同植物脂肪源对吉富罗非鱼生长性能、肌肉脂肪酸和生理生化指标的影响

配制了6种等氮等脂的饲料饲喂(12.320.02) g的吉富罗非鱼8周, 探讨罗非鱼对不同脂肪源的利用效果,筛选出适合吉富罗非鱼的植物脂肪源。6种饲料中分别添加大豆油(SO)、棕榈油(PO)、棉籽油(CO)、菜籽油(RO)、磷脂(SL)和1:1:1:1:1大豆油-棕榈油-棉籽油-菜籽油-磷脂混合油(MIX)。结果显示: (1)菜籽油组特定生长率显著高于棕榈油组、棉籽油组、磷脂油组和混合油组(P0.05), 大豆油组显著高于棉籽油组和棕榈油组(P0.05)。菜籽油组饲料系数显著低于棉籽油组、磷脂油组和棕榈油组(P0.05), 与其他各组无显著性差异(P0.05); (2)肌肉脂肪酸明显受饲料脂肪源影响, 棕榈油组肌肉脂肪酸组成与饲料脂肪酸组成相关性最大(P0.05), 棉籽油组肌肉脂肪酸组成与饲料脂肪酸组成相关性最小(P0.05); (3)棕榈油组天冬氨酸转氨酶活性显著高于菜籽油组(P0.05)。棉籽油组高密度脂蛋白胆固醇含量和低密度脂蛋白胆固醇含量显著高于菜籽油组(P0.05), 大豆油组肝脏脂蛋白酯酶活性显著高于棉籽油组和菜籽油组(P0.05)。研究结果表明: 菜籽油、大豆油可以作为吉富罗非鱼饲料中良好的脂肪源, 棉籽油不利于吉富罗非鱼生长。     

骨骼肌损伤修复的生理生化机制研究

为探讨新西兰兔股四头肌损伤修复过程中,按摩对骨骼肌和运动终板(MEP)损伤修复的生理生化机制,将30只雄性新西兰大白兔随机分成正常组、自然恢复组(损伤后7d(3只)、14 d和21 d三个亚组(各6只))和按摩治疗组(按摩7d和14d两个亚组(各6只)).重物打击法制作兔股四头肌急性损伤模型,H&E染色,AchE酶组化...     

原花青素对小鼠后肢缺血肌肉的作用及miR-133b的表达变化

肢体缺血后的氧化应激反应将导致肌肉损伤,刺激肌卫星细胞（satellite cells,SCs）的成肌分化,从而完成损伤修复,而肌源性miRNAs参与其中。原花青素（proanthocyanidins,PC）来源于植物多酚提取物,具有抗氧化应激的作用。但原花青素对缺血肌肉的作用和机制尚不明确。本文研究原花青素对小鼠后肢缺血肌肉的作用,探讨miR 133b在其中的表达及作用。雄性C57/BL6小鼠经左后肢缺血后随机分为：对照组（H₂O）、低浓度PC（low dose PC,LDPC）组（1 mg/kg）和高浓度PC（high dose PC,HDPC）组（20 mg/kg）。对缺血肢体运动功能评分：7 d时,对照组为1.33±0.14,LDPC组为1.50±0.15,HDPC组为2.08±0.23;14 d时,对照组为2.17±0.31,LDPC组为2.00±0.37,HDPC组为3.83±0.17。说明高浓度PC可促进缺血肢体运动功能恢复（P<0.05）。测定各组的氧化应激产物丙二醛含量,在7 d时：血浆中,对照组为32.85±7.61 nmol/μL,LDPC组为35.90±7.45 nmol/μL,HDPC组为10.46±2.49 nmol/μL;缺血肌肉中,对照组为39.75±7.61 nmol/μg,LDPC组为28.75±7.05 nmol/μg,HDPC组为15.80±3.63 nmol/μg。表明高浓度PC可有效降低后肢缺血小鼠体内氧化应激水平（P<0.05）。HE染色结果显示,高浓度组再生肌纤维比例（7 d,53.88%±8.13%;21 d,39.30%±0.37%）均明显高于（P<0.05）对照组（7 d,10.61%±3.00%;21 d,22.61%±3.16%）和低浓度组（7 d,14.57%±2.94%;21 d,18.74%±4.73%）。RT-qPCR检测缺血肌肉中miR-133b-3p含量,与对照组相比,高浓度组的miR-133b-3p表达上调（3.26倍,P<0.05）。生物信息学分析发现,PPP2CA、PPP2CB和MKP-1可能是miR-133b-3p的靶基因。Western印迹检测发现,与对照组相比,高浓度组PCNA、MyoD和ERK2表达升高,而p-ERK2表达下降（P<0.05）。以上结果说明,高浓度原花青素可降低缺血后的氧化应激反应,促进缺血肌肉再生,而miR-133b-3p和ERK信号通路可能参与其中。     

长时间电刺激引起肌肉结构损伤过程中细胞内各种元素的…

利用快速冷冻固定和电子微探针技术,对电刺激诱发爪蟾延迟性肌肉损伤过程中肌浆网与胞浆钙、镁、钠、钾进行定量分析。电刺激后３ｈ,胞浆钙增加３．０ｍｍｏｌ／ｋｇ ｄｗ,肌浆网钙下降７．５３ｍｍｏｌ／ｋｇ ｄｗ。至刺激后６ｈ,胞浆钙增加达５．３３ｍｍｏｌ／ｋｇ ｄｗ,肌浆网摄取钙加强。在延迟性结构变化发展中,细胞内钠、钾也持续上升,而镁则逐渐下降。结果表明,延迟性肌肉结构异常与胞浆钙增高具有一致性。胞浆钙     

创伤癒合和组织再生的研究Ⅲ.横纹肌纤维的再生方式

1.我们在大白鼠股大肌的扇状部分,以切割的方法,分别观察了切割后肌纤维短断片和长断片的再生过程。2.短纤维断片内的收缩物质,进行 Zenker 氏的透明退化,经吞噬作用而全部清除消失。在收缩物质进行退化时,在原来的肌鞘管内出现了梭形的成肌细胞。经过有丝分裂的繁殖后,由单个的成肌细胞逐步的合并成为肌小管——幼稚肌纤维。每一肌鞘管内,只合并形成单一的肌小管。肌小管的两端,即原来被切割的地方,常有分叉生长。从切割时起,到第四天,可以发现肌小管的形成,到第六天,可以发见横纹的分化,成为幼小的肌纤维,以后的生长发育非常缓慢,要到6个月以后,纔能到达正常肌纤维的大小。3.在长纤维断片内,也同样进行着在短纤维断片内所有的一切过程。即在肌纤维近切割部分的收缩物质,因受切割的强烈影响而同样进行透明退化,为吞噬作用所清除。并同样在肌鞘管内出现成肌细胞,经过繁殖和合并而成肌小管,也有向切割缺口处分叉生长。以后继续生长发育形成新的肌纤维(和原来老的肌纤维相连)。4.在长纤维断片内,从进行短断片内所有过程的这一部分,到完好肌纤维部分,其间存在着一个过渡区域,即肌纤维的收缩物质——肌原纤维,受到了切割的轻微影响,但又不能回复正常者。这个...     

南极拟扇虾肌肉营养成分分析

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