Myostatin三维结构模建及分子进化分析

Myostatin(MST)为肌肉生长负调节因子,其功能受抑制可导致肌肉量增加.对MST核酸序列进行序列比对,构建进化树;采用同源模建方法首次模建MST成熟肽生物活性二聚体的四级结构,并预测MST与其受体ActRIIB的相互作用模式.进化树将肌肉生长抑制素基因(MSTN)分成4个亚家族:哺乳动物MSTN,鸟类MSTN以及鱼类MSTN 1和2.MST受纯化选择作用,在不同物种的直系同源基因具有较高的刚源性,其中哺乳动物、鸟类MST C端活性肽氨基酸序列高度保守.表明哺乳动物、鸟类MST的结构、功能类似,且信号传导路径可能一致;而鱼类MST的调控机制可能存在较大差异.MST结构及其表面静电势和疏水氨基酸分布表明静电力和疏水相互作用在MST与其受体结合过程中可能起到十分重要的作用.     

动物的肌肉

肌肉源于胚胎中胚层。但最早的肌肉却出现在仅具内、外2个胚层的无脊椎动物(腔肠动物)。因缺乏中胚层,这类动物无独立的肌细胞,但在外胚层的上皮细胞和内胚层的营养细胞内具有肌原纤维,所以这两种细胞兼有肌肉收缩的功能,而被称为皮肌细胞(或外皮肌细胞)和营养肌肉细胞(或内皮肌细胞)。皮肌细胞基部平行延伸成为收缩突起分布至触手、体轴．其内含的肌原纤维构成了体壁的纵肌层;营养肌肉细胞基部的收缩突起向二侧延伸,其内的肌原纤维与身体纵轴成直角分布,环绕身体构成体壁的环肌。纵肌收缩使身体和触手变短变粗,环肌收缩则身体和触手纵行伸长。二层“肌肉”的协调配合,使腔肠动物能保持正常体形并移动身体。     

雌性藏猪不同生长发育阶段肌肉生长和脂肪沉积相关基因的表达模式

本研究利用包含140个与猪肌肉生长和脂肪沉积密切相关基因的Oligo功能分类基因芯片检测了藏猪在2、4、6和8月龄间背最长肌中这些基因的表达量变化,并在2月龄时与脂肪型的太湖猪和瘦肉型的长白猪进行比较.ANOVA分析结果表明:2-8月龄间藏猪分别有10和 7个基因的表达差异达极显著(P<0.01)和显著水平(P<0.05);2月龄时藏猪体重极显著低于长白猪(P<0.01)和显著低于太湖猪(P<0.05),而藏猪肌纤维面积却为最大,但品种间差异未达显著水平(P>0.05);2月龄时3个品种间分别有15和13个基因的表达差异达极显著 (P<0.01)和显著水平(P<0.05).STEM聚类分析结果表明:直线下降和上升是藏猪在2 -8月龄间最具代表性的基因表达模式(P<0.01).另外,5个差异表达基因的荧光定量RT -PC R验证结果与基因芯片结果的Person相关系数平均高达0.856±0.109.提示:藏猪在2-8月龄间骨骼肌生长发育强度较肌内脂肪合成沉积占优势,2月龄时藏猪脂肪酸合成相关基因的表达水平较其他两品种低,而脂肪酸β氧化和肌纤维生长相关基因的表达水平较高,与其在高原独特的自然生态环境和全放牧散养的饲喂方式下长期形成的品种特性相符 [动物学报 54(3):442-452,2008].     

蝮蛇蛇毒磷脂酶A2肌肉毒素

肌肉坏死是毒蛇咬伤引起的局部症状 ,它会引起永久性组织损伤、肢体残废甚至截肢。在过去的几年中 ,人们对蛇毒蛋白中引起肌肉坏死的成分及其作用模式进行了广泛研究。一些来源于蝮蛇的肌肉毒素被分离和定性 ,并在研究它们的作用机理和肌肉坏死的病理过程方面取得了一些进展 [1～ 3 ]。所有这些肌肉毒素都具有磷脂酶 A2 ( PL A2 )结构 ,但有的不具酶活性。本文对蝮蛇肌肉毒素作简要介绍。1　蝮蛇肌肉毒素的生化特性1 .1　肌肉毒素异构体　　通常具有肌肉损伤活性的蛇毒蛋白都是碱性蛋白。在单一种甚至单一个体的蛇毒蛋白中通常都能发现 P…     

罗氏沼虾肌肉白浊病病原研究

从患白浊病的罗氏沼虾虾苗病灶分离到10多株菌株,其中一株经人工感染证实为病原菌,经ATB Expression自动细菌鉴定仪测试,为木糖葡萄球菌,其主要特性为拟球状（直径0.8-1.1μm）,革兰氏阳性,无鞭毛,无荚膜,不产生芽孢,发酵葡萄糖、果糖、麦芽糖、乳糖、海藻糖、阿拉伯糖、蔗糖及甘露醇产酸,β-半乳糖甘酶、过氧化氢酶及脲酶阳性,氧化酶,血浆凝固醇、V-P反应,精氨酸双水解酶、鸟氨酸脱羧酶均为阴性。最适生长温度、盐度和pH值范围分别为28-37℃、0%-2%、6-9,对红霉素、卡那毒素、头孢氨苄及庆大霉素等药物敏感。     

肌肉萎缩引起肌电功率谱变化的理论和实验研究

为了通过肌电分析实现肌肉萎缩的无创检测,建立了一种数学模型研究肌肉萎缩后,其肌电信号功率谱的相应变化,并用大鼠的后肢卸载肌肉萎缩实验模型初步验证了数学模型分析的结论。该模型根据肌肉萎缩后肌纤维横截面积减小以及肌肉由于卸栽而出现持续性收缩的性质,采用中心导体模型及其电缆方程和肌电的线性系统模型建立起肌肉萎缩和生理肌电功率谱变化之间的数学关系。通过数字仿真和动物实验均发现了肌肉萎缩引起肌电幅度增加和功率谱高频成分降低的现象。结果表明数学模型和动物实验结果吻合,采用的数学模型能较好地阐述肌肉萎缩和肌电功率谱变化之间的关系。肌肉萎缩后肌电功率谱发生相应改变这一性质将为肌肉萎缩的无创检测提供一种新的方法。     

Applications——Influence of Biology on Engineering

Examples are presented showing the way in which biological systems produce a range of functions which can be implemented in engineering, such as feedback-control of stiffness （muscles and nervous system）, the design of fault-free structures （trees） and damage-tolerant materials （wood） and high performance insulation （penguin feathers） and shock absorbers （hedgehog spines）.     

原花青素对小鼠后肢缺血肌肉的作用及miR-133b的表达变化

肢体缺血后的氧化应激反应将导致肌肉损伤,刺激肌卫星细胞（satellite cells,SCs）的成肌分化,从而完成损伤修复,而肌源性miRNAs参与其中。原花青素（proanthocyanidins,PC）来源于植物多酚提取物,具有抗氧化应激的作用。但原花青素对缺血肌肉的作用和机制尚不明确。本文研究原花青素对小鼠后肢缺血肌肉的作用,探讨miR 133b在其中的表达及作用。雄性C57/BL6小鼠经左后肢缺血后随机分为：对照组（H₂O）、低浓度PC（low dose PC,LDPC）组（1 mg/kg）和高浓度PC（high dose PC,HDPC）组（20 mg/kg）。对缺血肢体运动功能评分：7 d时,对照组为1.33±0.14,LDPC组为1.50±0.15,HDPC组为2.08±0.23;14 d时,对照组为2.17±0.31,LDPC组为2.00±0.37,HDPC组为3.83±0.17。说明高浓度PC可促进缺血肢体运动功能恢复（P<0.05）。测定各组的氧化应激产物丙二醛含量,在7 d时：血浆中,对照组为32.85±7.61 nmol/μL,LDPC组为35.90±7.45 nmol/μL,HDPC组为10.46±2.49 nmol/μL;缺血肌肉中,对照组为39.75±7.61 nmol/μg,LDPC组为28.75±7.05 nmol/μg,HDPC组为15.80±3.63 nmol/μg。表明高浓度PC可有效降低后肢缺血小鼠体内氧化应激水平（P<0.05）。HE染色结果显示,高浓度组再生肌纤维比例（7 d,53.88%±8.13%;21 d,39.30%±0.37%）均明显高于（P<0.05）对照组（7 d,10.61%±3.00%;21 d,22.61%±3.16%）和低浓度组（7 d,14.57%±2.94%;21 d,18.74%±4.73%）。RT-qPCR检测缺血肌肉中miR-133b-3p含量,与对照组相比,高浓度组的miR-133b-3p表达上调（3.26倍,P<0.05）。生物信息学分析发现,PPP2CA、PPP2CB和MKP-1可能是miR-133b-3p的靶基因。Western印迹检测发现,与对照组相比,高浓度组PCNA、MyoD和ERK2表达升高,而p-ERK2表达下降（P<0.05）。以上结果说明,高浓度原花青素可降低缺血后的氧化应激反应,促进缺血肌肉再生,而miR-133b-3p和ERK信号通路可能参与其中。     

肌肉营养因子

现已发现许多物质具有肌肉营养作用,这些物质称为肌肉营养因子。肌肉营养因子为运动神经元病和肌肉退行性病变的研究和治疗提供了新的手段。本文分别叙述了已知的各种肌肉营养因子的研究概况,并指出肌肉营养因子研究的方向和临床意义。     

平滑肌收缩中Ca^2＋敏感性调节的机理

多种激动剂增加细胞器对Ｃａ＾２＋的敏感性,即Ｃａ＾２＋的敏感性,即Ｃａ＾２＋敏感化作用。激动剂的这种作用可能是通过Ｇ蛋白,经信号分子花生四烯酸和二酰基甘油,反暹号传递到肌球蛋白轻链磷酸酶（ＭＬＣＰ）,增加肌球蛋白磷酸化。细胞内游离Ｃａ＾２＋升高到一定程度,ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ激酶Ⅱ活化,导致ＭＬＣＫ磷酸化,降低了其对Ｃａ＾２＋－ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ亲和力,ＭＬＣＫ对Ｃａ＾２＋敏感性降低,即Ｃａ＾２