硒的代谢特点

硒的代谢特点刘荣建（河北教育学院生物系０５００９１）硒（Ｓｅｌｅｎｉｕｍ）,原文的意思是月亮。１９５７年Ｓｃｈｗａｒｚ发现硒能使大白鼠免于膳食性肝坏死,并提出硒是机体所不能少的一种微量元素。１９７３年我国学者肯定了克山病与硒有着密切的关系。到目前为止...     

红旗泡水生植物群落结构与功能的研究

红旗泡是松嫩平原上的水草型湖泊,１９７２年由引嫩干渠补入嫩江水,使其成为大庆市主要水源地和渔业基地。该湖水生植被分布面积大,覆盖近１／２的水面。本文分析了芦苇,狭叶香蒲和稗等单优群落的结构与分布,并统计了混合群落的数量特征。随着油田开发,大庆地区的水体均受到不同程度的污染;因红旗泡水生植物资源丰富且其具清除油污、吸附重金属和沉降悬浮物等净化功能,故使其成为大庆地区水质最好和鱼产量最高的湖泊。     

真核mRNA 3′非翻译区的功能研究进展

真核mRNA的3′非翻译区的功能比人们目前认为的更为复杂.近年来的研究揭示,mRNA 3′非翻译区不但决定该mRNA的稳定性,而且还控制着该特定mRNA的翻译时间、翻译地点和翻译产物.值得注意的是真核mRNA 3′非翻译区内的突变可能导致肿瘤的发生.文章介绍了1991-1992年间国际上关于3′非翻译区的一些新发现.     

触珠蛋白研究进展

触珠蛋白是一种酸性糖蛋白,属急性期反应蛋白之一,由于所含轻链类型的不同,触珠蛋白具有遗传多态性,触珠蛋白的合成和降解主要在肝脏进行,并受细胞因子、前列腺素、激素等的调节,触珠蛋白具有广泛的生物学功能,可能是一种重要的调节蛋白.     

慢性缺氧对大鼠左右心室功能,心肌肌原纤维Ca^2＋,Mg^2＋—A…

模ｍ中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右主室肌原纤维Ｃａ＾２＋,ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降,肌球蛋白同功酶Ｖ２和Ｖ３百分含量增加,Ｖ１百分含量减少。８０００ｍ重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ＡＴＰ酶活性和同功酶的变化超过５０００ｍ组。此外,右室ＡＴＰ酶活性与ＰＡＰ呈反比且有显著性,左室ＡＴＰ酶活性与ＣＡＳＰ虽也呈反比但无显著性;右室同功酶Ｖ     

长时间电刺激引起肌肉结构损伤过程中细胞内各种元素的…

利用快速冷冻固定和电子微探针技术,对电刺激诱发爪蟾延迟性肌肉损伤过程中肌浆网与胞浆钙、镁、钠、钾进行定量分析。电刺激后３ｈ,胞浆钙增加３．０ｍｍｏｌ／ｋｇ ｄｗ,肌浆网钙下降７．５３ｍｍｏｌ／ｋｇ ｄｗ。至刺激后６ｈ,胞浆钙增加达５．３３ｍｍｏｌ／ｋｇ ｄｗ,肌浆网摄取钙加强。在延迟性结构变化发展中,细胞内钠、钾也持续上升,而镁则逐渐下降。结果表明,延迟性肌肉结构异常与胞浆钙增高具有一致性。胞浆钙     

慢性缺氧对大鼠左右心室功能、心肌肌原纤维Ca~（2＋），Mg~（2＋）－ATP

模拟５０００ｍ中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右心室肌原纤维Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性下降,肌球蛋白同功酶Ｖ２和Ｖ３百分含量增加,Ｖ１百分含量减少。８０００ｍ重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ＡＴＰ酶活性和同功酶的变化超过５０００ｍ组。此外,右室ＡＴＰ酶活性与ＰＡＰ呈反比且有显著性,左室ＡＴＰ酶活性与ＣＡＳＰ虽也呈反比但无显著性;右室同功酶Ｖ３百分含量与ＰＡＰ呈正比,左室同功酶Ｖ３百分含量与ＣＡＳＰ不呈比例。上述结果表明,因短期突发严重缺氧引起的心肌供氧不足对左心室心肌的直接损伤作用大于右心室心肌。     

细胞粘附分子研究现状

细胞粘附分子是指由细胞合成、存在于细胞膜或胞外、可促进细胞粘附的一大类分子的总称。研究表明,细胞粘附分子在胚胎发育、伤口愈合、学习与记忆的神经机制以及病毒感染、肿瘤转移等多种生理和病理过程中均发挥重要作用。研究细胞粘附分子既可以帮助我们了解机体的重要生理过程和病理机制,并为肿瘤、ＡＩＤＳ的治疗提供新的手段。细胞粘附分子（ｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ,ＣＡＭ）是多细胞生物的重要功能分子,在形成组织器官的正常结构与功能、细胞的游走与运动、机体的发育与成长、伤口的愈合、神经的再生、病毒感染、肿瘤转移等方面均有重要作用。     

不同能见度视觉辨认效率研究中飞机图像的频谱分析

为探讨雾天飞行员视觉目标辨认效率降低的机理,保障飞行安全,本文对模拟气雾箱中拍摄的飞机图像进行了频谱分析。共改变8种能见度,5种机型。通过FFT,获得了雾天飞机图像功率谱的环、楔特征参数。结果表明,这些参数与大气能见度有非常显著的相关关系;随着能见度的由大变小,高频分量逐步丢失,功率谱强度降低;不同机型的楔特征有显著差异。     

热休克蛋白的产生,分布及功能

生物体在各种应激条件下,诸如高温、缺氧、机体损伤、接触某些重金属离子和其它化学物质时,都可能引起的一种生理效应,称之为“热休克反应”(heat shock response)。在热休克反应过程中,细胞内正常蛋白质合成关闭,热休克基因(heat shock gene)的转录被激活,并诱导产生一组特殊蛋白质——热休克蛋白(heat shock proteins,HSP)。