F-actin慢生长端的盖帽蛋白:红细胞原肌球调节蛋白

红细胞原肌球调节蛋白(erythrocyte tropomodulin,E-Tmod)是从红细胞膜中提取的原肌球蛋白(tropomyosin,TM)的结合蛋白.其N-端有两个TM结合位点和一个TM依赖的actin结合位点,C-端有5个富含亮氨酸的重复序列和一个TM非依赖的actin结合位点.作为F-actin慢生长端唯一的盖帽蛋白,E-Tmod与TM的N-端结合并同时与actin结合,减慢由TM包被的F-actin的解聚速度.E-Tmod编码基因高度保守,在红细胞、心肌细胞等细胞中广泛表达.E-Tmod对于F-actin和细胞骨架的组织以及对细胞力学特性的保持具有至关重要的作用.     

NUAK1通过影响F-actin聚合促进乳腺癌的侵袭转移

本课题组先前研究证明NUAK1/ARK5参与乳腺癌、胶质瘤侵袭转移,但机制尚不清楚.本文证明,NUAK1通过影响F-actin聚合促进乳腺癌的侵袭转移.应用小RNA干扰技术敲除乳腺癌细胞系MDA-MB-231中的NUAK1,用G418进行稳定筛选,并用Western印迹进行蛋白质表达检测,结果显示,成功敲除MDA-MB-231细胞中的NUAK1;采用Transwell侵袭实验检测NUAK1在乳腺癌细胞侵袭转移中的作用,结果表明,NUAK1被干扰的SiNUAK1/MDA-231细胞的侵袭能力明显减弱;应用免疫荧光法对细胞的F-actin进行荧光染色,半定量F-actin聚合分析结果显示,IGF-1在转染空载的细胞组（Scr/MDA-231）能诱导肌动蛋白短暂的聚合反应,而在敲除NUAK1的细胞组（SiNUAK1/MDA-231）肌动蛋白的聚合显著减少;用细胞因子IGF-1刺激乳腺癌细胞观察cofilin磷酸化,结果显示,在敲除NUAK1的细胞组（SiNUAK1/MDA-231）,IGF-1诱导的cofilin的磷酸化明显受抑制.上述结果表明,NUAK1能通过促进F-actin的聚合从而影响乳腺癌细胞的侵袭转移.     

thoA介导的细胞骨架在肿瘤发生发展中的作用

RhoA是Ras超家族中具有GTP酶活性的一种小G蛋白分子。RhoA在肿瘤组织的高表达与肿瘤的恶性程度密切相关。另外,RhoA的酶活性通过信号通路参与和调节微丝（microfilament,MF）和微管（microtubule,MT）细胞骨架的重排。新近研究表明,活性RhoA调控细胞骨架改变,进而诱导细胞癌变及肿瘤细胞增殖、入侵、转移、屏障功能和凋亡等多种生命活动。因此,研究RhoA介导的细胞骨架在肿瘤发生发展中的作用具有重要意义。该文结合作者的最新研究成果,对RhoA及其分子机制作一综述。     

核膜血影重复蛋白研究进展

核膜血影重复蛋白(Nesprins)连接细胞核与多种细胞骨架和(/或)细胞器,在细胞核与细胞骨架定位、质-核间物质运输和动力传导、核膜构建、细胞迁移、锚定和极性建立等过程中发挥重要作用.本文综述核膜血影重复蛋白的发现、编码基因、结构、功能以及与相关疾病的关系研究现状,并展望潜在的未来研究动向.     

TGF-β1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排的机制

目的：牙周病是由多种因素引起的,特别是人牙周膜细胞的缺失。转化生长因子-β1（TGF—β1）是一种多功能细胞因子,在治疗牙周病中发挥重要的作用,但很少有人清楚地研究TGF-β1对人牙周膜细胞的影响。因此,本研究的目的是探讨TGF—p1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排的信号通路。方法：人牙周膜细胞取自健康的前磨牙,并向同步化处理的细胞中加入10ng／m1的TGF-β1,并通过相差显微镜观察它们的形态学变化。通过免疫组化和共聚焦显微镜观察F-肌动蛋白重排。用Westernblot分析蛋白表达情况。结果：我们发现TGF-β1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排,激活ROCK蛋白的表达,并增加p-IIMK和p-cofilin的蛋白表达。ROCK抑制剂Y-27632使ROCK,p-IIMK和p-cofilin的蛋白表达下降。结论：TGF-β1可以诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排,并且是通过上凋ROCK,P．IlMK和p-cofilin的活性完成的。本研究可以增强对TGF-β1在治疗牙周疾病方面的作用机制的了解。     

Cell Wall,Cytoskeleton, and Cell Expansion in Higher Plants

To accommodate two seemingly contradictory biological roles in plant physiology, providing both the rigid structural support of plant cells and the adjustable elasticity needed for cell expansion, the composition of the plant cell wall has evolved to become an intricate network of cellulosic, hemicellulosic, and pectic polysaccharides and protein. Due to its complexity, many aspects of the cell wall influence plant cell expansion, and many new and insightful observations and technologies are forthcoming. The biosynthesis of cell wall polymers and the roles of the variety of proteins involved in polysaccharide synthesis continue to be characterized. The interactions within the cell wall polymer network and the modification of these interactions provide insight into how the plant cell wall provides its dual function. The complex cell wall architecture is controlled and organized in part by the dynamic intracellular cytoskeleton and by diverse trafficking pathways of the cell wall polymers and cell wall-related machinery. Meanwhile, the cell wall is continually influenced by hormonal and integrity sensing stimuli that are perceived by the cell. These many processes cooperate to construct, maintain, and manipulate the intricate plant cell wall--an essential structure for the sustaining of the plant stature, growth, and life.     

A cquired Cardiomyopathy Caused by Cardiac Tsc1 Defi ciency简

Cardiomyopathies are myocardial disorders with enlarged, thick, or rigid cardiac muscles. Because no effective treatment is available to prevent the deterioration of the myocardium function, the prognosis of cardiomyopathy is usually poor. Cardiomyopathies can be inherited or acquired. A number of genes associated with inherited cardiomyopathy, such as the genes encoding for sarcomeric, cytoskeletal,     

睾酮通过抑制Rab13表达影响支持细胞屏障通透性

探讨Rab13 GTPase对血睾屏障(blood testis barrier,BTB)通透性的调节机制。体外分离培养20 d龄大鼠睾丸支持细胞,睾酮处理后测定跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance,TER),FITC-鬼笔环肽染色分析F-actin分布,并采用Western印迹检测Rab13在睾酮处理前后的表达变化;si RNA干扰培养支持细胞中Rab13的表达,Western印迹检测沉默效果并检测连接蛋白表达变化;TER测定Rab13沉默前后上皮屏障功能改变,F-actin染色分析Rab13沉默对肌动蛋白丝分布的影响。结果显示,睾酮处理可使体外支持细胞屏障TER值升高,F-actin在膜下聚集增强,且Rab13在睾酮处理后表达量明显降低;Rab13 si RNA处理不影响连接蛋白质的表达,但可引起F-actin在细胞连接处的分布增强,导致体外BTB屏障功能增强。表明Rab13可通过调节F-actin的排布影响体外BTB通透性。