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21.
NO·自由基的性质及其生理功能 总被引:19,自引:1,他引:18
综述和讨论了 NO·的自由基性质和生理功能.NO·分子轨道上有一个未成对电子,是一个典型的自由基,它的半寿期为6—50s,反应性极强,遇氧反应生成另一个自由基 NO·2,可以和超氧阴离子反应生成氧化性极强的超氧亚硝基阴离子(ONOO-).NO·与一些重要生物功能有关,它是内皮细胞松弛因子,可使血管平滑肌松弛,防止血小板凝聚.细胞免疫活化和组织缺血再灌注也产生 NO·.它还和神经传导及光接受器的信号发射等有关. 相似文献
22.
23.
邻二氮菲-Fe2+氧化法检测H2O2/Fe2+产生的羟自由基 总被引:122,自引:0,他引:122
报告检测H2O2/Fe2+所产生羟自由基的新方法. 羟自由基氧化反应后, 邻二氮菲-Fe2+的A536明显下降, 且△A536与邻二氮菲, FeSO4及H2O2呈量效关系, 随反应时间延长, △A536依幂函数规律上升. 此法试验结果表明, 甘露醇, 抗坏血酸及硫肥清除羟自由基作用呈明显的量效关系. 相似文献
24.
大鼠20α羟类固醇脱氢酶(20α-Hydroxysteroid dehydrogenase,20αHSD)cDNA片段,被插入杆状病毒的转移载体pBlueBacⅢ,经野生型病毒DNA的共转染,从被转染的昆虫细胞中获得重组病毒。Northern blot分析,重组病毒感染细胞有20αHSD基因表达。感染细胞裂解液的Western印迹法分析,37kD的蛋白带被20αHSD抗体识别。体外酶活性测定发现, 相似文献
25.
氧自由基与乙烯形成的关系 总被引:22,自引:1,他引:21
乙烯作为一种植物激素,由于它在植物的生长和发育过程中所起的重要作用而受到人们普遍的关注。植物体内外各种因素,包括光、CO2、自由基、Ca2 等对乙烯产生的影响的研究日益深入,特别是近几年来自由基理论的迅速发展,乙烯产生过程中自由基的重要作用也逐渐被人们所认识。通 相似文献
26.
8%—9%和12%—13%低氧气体诱导大鼠左右心室肌自由基增殖 总被引:3,自引:0,他引:3
α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(PBN,α-phenyl-tert-butylnitrone)由股静脉注入SD大鼠体内,鼠暴露于8%-9%O2(inN2)15min,左心肌PBN-自旋加合物电子自旋共振(ESR,electronspin resonance)信号明显增强(与常氧组比,n=5,P〈0.05)。,而右心肌变化不明显(n=5,P〉0.05)。暴露于12%-13%O2(inN2)的 相似文献
27.
为了进一步证明胆红素自由基对细胞造成的直接损伤,探讨胆红素对细胞表现毒性的机理以及在色素类结石形成中所起的作用,我们以胆红素自由基作用于人红细胞,用TBA法研究了完整人红细胞的脂质过氧化,用SDS-PAGE法研究了红细胞膜的损伤以及用荧光法研究了膜损伤后某些性质的改变。结果表明:胆红素自由基能引起人红细胞膜脂质过氧化,使膜蛋白发生降解,从而直接可测氨基减少,而溶液中游离氨基的含量却相应增加。根据以上事实,重点讨论了胆红素对细胞表现毒性的可能原因以及与色素类结石形成的关系。 相似文献
28.
为进一步研究胎羊3β,20α-羟类甾醇氧化还原酶活性中心的特性,我们合成了放射性的16α-溴乙酸基孕酮和5α-二氢睾酮-17-溴乙酸酯作为亲和标记试剂。二者都是以不可逆的方式,活性位点定向地竞争性抑制酶的活性。当酶的浓度为1μmol/L,抑制剂的浓度为100μmol/L时,使酶失去一半活性所需时间(t0.5)分别为75 min(16α-BAP)和480 min(5α-DTB)。当在反应混合液中有底物孕酮或5α-二氮睾酮存在时,可降低抑制剂对酶活性的抑制速度。把标记的酶用盐酸水解,用氨基酸分析仪进行分析,最后确定,位于酶的活性中心的被标记氨基酸为组氨酸,它可能在氧化还原反应过程中发挥着重要作用。 相似文献
29.
总胆汁酸(TBA)是胆甾醇在肝内分解以及在肠肝循环中胆甾酸代谢产物的总称。又分为初级胆汁酸(胆酸、鹅脱氧胆酸)和二级胆汁酸(脱氧胆酸、石胆酸、熊脱氧胆酸)。血清胆汁酸水平反映肝实质性损伤,尤其在急性肝炎,慢性活动性肝炎、酒精肝损伤和肝硬化时有较灵敏的改变,是肝病实验诊断的一项重要指征。 相似文献
30.
高浓度Ca~(2 )(0.1 mol/L)使叶绿体产生O_2~ 的能力下降,旋转相关时间(τ_c)增大34.3%,即膜的流动性降低,并抑制ACC形成乙烯;衰老时细胞内的Ca~(2 )作用却与此相反;O_2~ 的生成与乙烯的产量成正相关(r=0.941)。EGTA,吩噻嗪和W_7等加入到叶绿体反应体系中,可使O_2~ 的产量下降,ACC形成乙烯减少;相反,亚油酸作为Ca~(2 )载体,却使之明显升高,但亚油酸本身产生乙烯的量比ACC少得多。因此推测:高浓度Ca~(2 )可能影响叶绿体膜的状态,从而影响EFE的构象或者减少O_2~ 的生成,抑制ACC的转化,衰老时细胞内的Ca~(2 )可启动钙信使系统,使O_2~ 的产量升高,而其中膜脂过氧化是衰老的中心环节,因此O_2~ 的升高可能是诱发衰老启动的重要因素。 相似文献