大豆肽体外抗氧化活性研究

研究大豆肽的体外抗氧化的作用。采用邻二氮菲-Fe^2＋检测大豆肽对羟自由基（·OH）的清除作用,邻苯三酚检测大豆肽对超氧阴离子（·O2^-）的清除作用,用硫代巴比妥酸法测定小鼠肝匀浆丙二醛（MDA）的含量,用比色法测定小鼠红细胞溶血度,来研究大豆肽的抗氧化效果。结果表明：大豆肽可以清除·OH和·O2^-,抑制·OH所致的丙二醛的产生,减少H2O2所致的红细胞溶血,在2～15g／L内均具有明显的量效关系。表明大豆肽在体外具有明显的抗氧化效果。     

过氧亚硝酸阴离子通过鸟苷酸环化酶途径抑制钠电流影响海马神经元兴奋性

过氧亚硝酸阴离子（ONOO-）是一种性质活泼的自由基,可引起强的氧化性损伤,介导了一氧化氮（NO）的大部分毒性作用．应用全细胞膜片钳技术,探讨ONOO-对脑片海马神经元电压门控钠通道电流（INa）和神经元兴奋性的影响．结果表明,ONOO-供体SIN-1（10,500,2000μmol／L）可浓度依赖性抑制INa电流峰值．SIN-1与ONOO-清除剂尿酸共处理,并不影响INa．500μmol／L的SIN-1可使INa的I-V曲线上移,并可抑制其失活后恢复过程,但对INa的激活和失活过程无影响．SIN-1还可抑制动作电位发放频率和幅值．脑片预处理腺苷酸环化酶（adenylate cyclase,AC）抑制剂MDL-12,330A（25μmol／L）和NEM（50μmol／L）对SIN-1的作用无影响．然而,预处理鸟苷酸环化酶（CG）抑制剂ODQ可抑制SIN-1对INa的作用．以上结果提示,ONOO-通过cGMP-INa-AP信号级联系统作用于海马神经元,与PKA和蛋白巯基亚硝化途径无关,这可能是ONOO-神经毒性的机制之一．     

3'-大豆苷元磺酸钠的体外抗氧化研究

为研究3'-大豆苷元磺酸钠(DSS)的体外抗氧化活性,测定了DSS对超氧自由基(O2·)、羟基自由基(·OH)和1,1-二苯基-2.苦苯肼自由基(DPPH·)的清除能力,及其对Fe2 诱导的脂质过氧化反应和β-胡萝卜素/亚油酸自氧化体系的抑制作用.结果表明,DSS对DPPH·有一定的清除能力,对超氧自由基的清除能力较强,能很好地清除·OH自由基,对脂质过氧化有一定的抑制作用,对β-胡萝卜素/亚油酸自氧化体系有明显的抑制作用.说明DSS的药理作用可能与其较强的抗氧化能力有关.     

突触长时程增强形成机制的研究进展

高等动物脑内突触传递的可塑性是近30年来神经科学研究的热点,突触传递长时程增强（long-term potentiation,LTP)是神经元可塑性的反映,其形成主要与突触后机制有关。过去关于LTP机制的研究主要集中于N－甲基－D门冬氨酸（NMDA）受体的特征及该受体被激活后的细胞内级联反应,现认为脑内存在只具有NMDA受体而不具有α－氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体的“静寂突触（silent synapse)”,这一概念的提出,使人们认识到AMPA受体在LTP表达的突触后机制中的重要作用。     

渗透胁迫对杜氏盐藻胞内甘油含量及相关酶活性影响

杜氏盐藻(Dunaliella salina)是一种抗渗透能力强的单细胞绿藻, 甘油在其渗透调节过程中发挥重要作用。本实验对5种不同NaCl浓度条件下, 盐藻的生长、细胞内甘油含量及甘油代谢相关酶的活性变化进行了测定。结果表明, NaCl浓度过高或过低均影响盐藻的生长; 高渗胁迫条件下甘油含量迅速增加,3-磷酸甘油磷酸酶的活性和二羟丙酮还原酶催化二羟丙酮转化为甘油的活性明显增加; 而低渗胁迫条件下的甘油含量会迅速降低, 3-磷酸甘油磷酸酶的活性丧失, 二羟丙酮还原酶催化甘油转化为二羟丙酮的活性增加。基于此实验结果, 我们对盐藻渗透胁迫条件下细胞内的甘油代谢过程与其抗渗透胁迫能力的相关性进行了探讨。     

盐分胁迫条件下甜菜碱对小麦幼苗体内Na^＋,K^＋和Cl^—的含量及 …

以抗盐品种茶淀红和盐敏感品种中国春等两种小麦为实验材料,研究甜菜碱对盐分胁迫条件下小麦幼苗Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃｌ＾－的吸收、分配的影响。结果表明：外源甜菜碱能够在一定程度上限制幼苗对Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃｌ＾－的吸收、分配的影响。结果表明：外源甜菜碱能够在一定程度上限制幼苗对Ｎａ＾＋、Ｃｌ＾－的吸收,阻滞其向地上部分运输的数量和速度,同时提高体内Ｋ＾＋含量、向上运输效率,降低地上部分对Ｎａ＾＋、Ｋ＾     

电压门控钠通道结构与功能的适应性进化

电压门控钠通道是细胞兴奋性的重要分子基础,在进化演变中远早于神经元。伴随从细菌到脊椎动物的适应性演变,电压门控钠通道逐渐呈现出复杂的结构、功能和亚型多样性,且与诸多人类疾病密切相关。明确电压门控钠通道时空演变的适应性进化,解析电压门控钠通道的功能和结构多样性与人类重大疾病发生机制的相关性,有助于推进电压门控钠通道靶向临床诊疗新策略和新药的发现。     

多粘菌素E甲磺酸钠合成工艺改进

本文对传统的多粘菌素E甲磺酸钠合成工艺进行了改进,通过合成中间体羟甲基磺酸钠使得反应由固-液反应改进到了液-液反应,提高了分子利用率,便于工业化生产。     

一氧化氮增加常氧和缺氧豚鼠心室肌细胞持续性钠电流

运用全细胞膜片钳记录缺氧条件下豚鼠心室肌持续性钠电流(INa.P)的变化及施加药物对其的影响,以探讨 INa.P 的本质及缺氧增大 INa.P 的机制。结果显示:(1)在常氧条件下,一氧化氮(NO)前体 L- 精氨酸(L-Arg)和供体硝普钠(SNP)浓度依赖性地增大INa.P; (2)INa.P 随缺氧时间延长而增大, 缺氧15 min 后施加 NO 合酶(NOS)抑制剂L- 硝基精氨酸甲酯(L-NAME), 不能使增大的INa.P 明显回复[(1.344 ±0.320) vs (1.301 ±0.317) pA/pF, P>0.05, n=5]; (3)缺氧时含L-NAME 的灌流液可使INa.P 明显减小,与单纯缺氧相比有显著差异[(0.914 ± 0.263), n=5 vs (1.344 ± 0.320) pA/pF, n=6, P<0.05], 但仍比常氧条件下增大[(0.914 ±0.263) vs (0.497 ±0.149) pA/pF, P<0.05, n=5]; (4)还原剂1,4-二硫代苏糖醇(DTT)不但可使L-Arg 及缺氧后施加SNP 增大的 INa.P 回复[(1.449 ± 0.522) vs (0.414 ± 0.067) pA/pF, P<0.01, n = 6 和(0.436 ± 0.141) vs (1.786 ± 0.636) pA/pF,P<0.01, n=5],而且使正常的 INa.P 减小[(0.396 ± 0.057) pA/pF vs (0.442 ± 0.056) pA/pF, P<0.01, n=6]。本实验结果表明缺氧可增大心室肌细胞的INa.P, 其作用机制可能是缺氧时心肌产生的NO 通过氧化细胞膜上钠通道蛋白所致,正常INa.P 的产生     

硝普钠灌注对移植小肠粘膜细胞凋亡的影响

目的：探讨外源性一氧化氮（nitricoxide,NO）供体硝普钠（sodiumnitroprusside,SNP）对移植小肠粘膜细胞凋亡的影响。方法：64只220-300g雄性SD大鼠随机分成3组：A1组（n=8）,仅行剖腹关腹手术;A2组（n=12）：12对大鼠随机作为供受体行同种异体节段小肠移植,无SNP干预;A3组（n=16）：16对大鼠随机作为供受体行同种异体节段小肠移植,SNP加入灌注液进行供肠灌注。采用前述3。组动物模型再灌注5小时肠造口标本,TUNEL法检测小肠蜡块标本的细胞凋亡情况。结果：与A1组（3．86±4．74％）相比,A2（22．44±10．94％）、A3组（17．12±8．44％）小肠粘膜的细胞凋亡指数均有显著增高（P〈0．05）,A3组较A2组细胞凋亡指数显著降低（P〈0．05）。结论：小肠移植导致小肠粘膜细胞凋亡增加,外源性NO供体SNP灌注能够显著降低植入小肠的细胞凋亡,从而可能减弱粘膜屏障的损伤。