原代肝细胞培养与动物实验对比研究维生素A缺乏对贫血的影响

目的：通过原代大鼠肝细胞培养和动物实验模型的对比来研究维生素A对贫血的影响。方法：将SD大鼠按体重随机分为4组，每组13只，分别为Fe+维生素A（Ⅰ组）、Fe+维生素A（Ⅱ组）、Fe+维生素A（Ⅲ组）、Fe+维生素A（Ⅳ组）。实验动物喂养10周后处死并分离肝脏；原代大鼠肝细胞按Seglent二步消化法分离后，分为严重缺乏组（A）、边缘缺乏组（B）、正常组（C）、治疗组（D），依次给予0、0.5、1.0、50 μmol/L 的视黄酸（全反式）培养96 h。用Western-Blot法测量转铁蛋白受体（TFR）、用ELISA方法测量铁蛋白（Fn）蛋白的表达，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR法）检测肝TFR mRNA、Fn mRNA的表达。结果：当维生素A缺乏时，大鼠肝TFR mRNA表达上调，使TFR蛋白增加，而Fn mRNA表达下调，Fn蛋白表达下降，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：维生素A补给可显著减轻铁缺乏造成的利用障碍干扰。     

基因编辑技术在β-地中海贫血治疗中的研究

β-地中海贫血(β-地贫)是一种全球性的单基因遗传病，目前针对该病的治疗方法除造血干细胞移植外都是对症治疗，无法达到根治效果。基因治疗是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿缺陷和异常基因引起的疾病，达到根治疾病的目的。近年，随着基因编辑技术的发展，基因治疗越来越成熟完善，在β-地贫治疗中的应用也变得广泛。目前，基因编辑技术发展经历了4个阶段，分别为ZFN技术、TALEN技术、CRISPR/Cas9技术以及单碱基编辑技术。本综述将总结上述4种基因编辑技术在β-地贫治疗中的原理、研究、优缺点以及局限性，旨在优化β-地贫的治疗策略。     

妊娠期营养干预对孕妇缺铁性贫血治疗效果评价及妊娠结局的影响

目的：探讨妊娠期个性化膳食营养干预对孕妇缺铁性贫血的治疗效果及其对妊娠结局的影响。方法：选取2018年1月—2020年1月来我院就诊的妊娠期缺铁性贫血孕妇180例，依据治疗原则并参照孕妇意愿随机分成个性化膳食营养干预组（57例）、铁剂治疗组（55例）、铁剂治疗联合个性化膳食营养干预组（68例）。另取同期间来我院产检的正常孕妇作为空白对照组（60例），分别给予相应的干预手段。8 w后检测孕妇血常规和铁代谢等相关指标，并统计分析妊娠结局。结果：干预前，个性化膳食营养干预组、铁剂治疗组、铁剂治疗联合个性化膳食营养干预组3组间血红蛋白（Hb）、红细胞数（RBC）、血细胞比容（Hct）、血清铁（SI）、血清铁蛋白（SF）、可溶性血清铁蛋白受体（sTfR）水平不存在显著差异（P>0.05），与空白对照组相比，存在显著差异（P<0.01）。干预后，3组血红蛋白（Hb）分别是（106.35±16.64）、（108.37±14.41）、（107.8±12.18）g/L，红细胞数（RBC）分别是（4.24±0.72）×1012/L、（4.31±0.66）×1012/L、（4.38±0.59）×1012/L，血细胞比容（Hct）分别是（0.41%±0.35%）、（0.42%±0.25%）、（0.43%±0.19%），血清铁蛋白（SF）分别是（57.83±10.41）、（58.33±11.03）、（59.28±12.18）μg/L，血清铁（SI）分别是（11.57±3.76）、（11.60±3.46）、（11.58±2.90）μmol/L，可溶性血清铁蛋白受体（sTfR）分别是（2.13±1.12）、（2.10±0.62）、（2.11±0.73）mg/L，与干预前相比存在显著差异（P<0.01）。治疗过程中不良反应的发生率，个性化膳食营养干预组为1.75%，铁剂治疗组为7.27%，铁剂治疗联合个性化膳食营养干预组为5.88%，各组间不良反应的发生率存在显著差异（P<0.05）。采用不同治疗方法，3组缺铁性贫血的治愈率分别为89.47%、94.55%、98.53%，3组间缺铁性贫血的治愈率存在显著差异（P<0.05）。不良妊娠结局的发生率，4组间妊娠期高血压疾病、早产和低体重出生儿发生率存在显著差异（P<0.05），妊娠期糖尿病、胎膜早破和产后出血发生率不存在显著差异（P>0.05）。结论：妊娠期单纯性营养干预对缺铁性贫血的治疗效果次于铁剂治疗效果，但不良反应的发生率较低，两种干预方法联合应用效果更佳，且有利于降低不良妊娠结局发生的风险。     

鸡传染性贫血病毒研究进展

鸡传染性贫血病毒研究进展卢春，陈溥言，蔡宝祥（南京农业大学动物医学院，南京２１００９５）ＡｄｖａｎｃｅｓｏｆＲｅｓｅａｒｃｈｏｎＣｈｉｃｋｅｎＡｎａｅｍｉａＶｉｒｕｓ￥ＬｕＣｈｕｎ；ＣｈｅｎＰｕｙａｎ；Ｂａｏｘｉａｎｇ（ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＶｅｔｅｒｉ...     

核糖体蛋白S26的研究进展

核糖体蛋白(ribosomal proteins,RPs)不仅在细胞内参与合成蛋白质,还具有多种核糖体外功能。核糖体蛋白S26(RPS26)位于核糖体小亚基,其功能障碍与多种疾病密切相关。近年来,有关RPS26的研究主要在参与核糖体装配等核糖体功能方面,以及参与无义介导的mRNA降解机制(nonsense-mediated mRNA decay,NMD)、直接或间接调控重要的抑癌基因p53表达等核糖体外功能方面。多篇报道证实RPS26基因突变可引起戴-布二氏贫血(Diamond-Blackfan anemia,DBA),而RPS26基因与Ⅰ型糖尿病的关系仍有争议。探索RPS26参与NMD机制在DBA发生中的作用有助于深入认识DBA发病机理,同时也可为完善SMaRT(spliceosome-mediated mRNA trans-splicing)技术等基因疗法提供帮助。此外,RPS26在癌症中的作用也值得进一步探索。     

基于网络药理学的大枣补血机制初探

目的：应用网络药理学研究策略对大枣补血机制进行分析、探讨。方法：通过文献和TCMSP平台获取大枣的成分，根据成分的含量、口服生物利用度（Oral Bioavailability, OB）、类药性（Drug Likeness, DL）综合筛选出大枣潜在有效成分，通过DisGeNET和BATMAN-TCM平台获取大枣补血的潜在靶点并进行富集分析，应用Cytoscape 3.7.1软件构建“大枣-有效成分—补血靶点—核心通路”网络。结果：以可视化图表的形式较直观的展现及分析了大枣的荷叶碱、原卟啉、环磷酸腺苷等15个有效成分通过影响IL6、TNF、IGF1等52个补血靶点进而调控造血细胞系通路、HIF-1信号通路、PI3K-Akt信号通路的潜在核心补血机制。结论：本研究成功的通过网络药理学预测及分析了大枣多成分、多靶点、多通路调控的补血机制，为进一步系统的开展大枣补血机制研究及大枣相关药物、保健食品的研发提供科学依据。     

促红细胞生成素及其基因治疗的研究进展

在简要回顾ＥＰＯ研究进展的基础上，较系统地介绍了ＥＰＯ在贫血基因治疗研究中的进展，最后，对该研究领域存在的问题及前景进行了总结和展望。     

大鼠维生素A和铁的相互作用关系对缺铁性贫血的影响

目的：通过研究维生素A缺乏和铁缺乏的相互作用来探讨缺铁性贫血的发生机制。方法：第一阶段，将44只SD大鼠随机分为4组，分别为Fe＋维生素A+Ⅰ组、Fe-维生素A+Ⅱ组、Fe-维生素A+Ⅲ组、Fe-维生素A-Ⅳ组；实验动物喂养2个月后处死，测定视黄醇（血清）、血红蛋白（HB）、维生素A、视黄基酯（肝脏），并采用RT-PCR法测定视黄醇结合蛋白mRNA（RBP mRNA）的表达。第二阶段，将SD大鼠按称重结果随机分4组，分别为Fe＋维生素A+Ⅴ组，Fe+维生素A-Ⅵ组，Fe+维生素A-Ⅶ组，Fe-维生素A-Ⅷ组。大鼠喂饲2个月后处死留取肝脏，用半定量PCR的方法测量铁调节蛋白2（IRP2）、铁蛋白（Fn）、转铁蛋白受体（TFR）转录mRNA的表达量。结果：第一阶段制造铁缺乏动物模型，造模后大鼠的血清视黄醇，肝脏维生素A储备量开始降低，同时RBP储备含量也有下降走势，经测肝脏RBP表达量下降明显；第二阶段实验原代肝细胞缺乏维生素A时，肝脏IRP2 mRNA、TFR mRNA表达同时增强，而Fn mRNA却表达下降，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：维生索A和铁相互缺乏时，可相互影响彼此的代谢和营养状况，在得到补充后，相互造成的很多利用障碍的影响（如贫血）都显著减轻。