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141.
目的:观察右美托咪定预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马细胞外谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体1(NR1)表达的影响,探讨右美托咪定脑保护作用及其神经递质机制。方法:雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组(n=18):假手术组、脑缺血/再灌注组和右美托咪定预处理组。用四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型。收集清醒、缺血15 min及再灌注0~1 h微透析标本。于全脑缺血15 min再灌注1 h后,迅速断头取脑,采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测海马NMDA受体NR1亚单位的表达情况。结果:与脑缺血/再灌注组相应时点比较,右美托咪定预处理组大鼠海马微透析液中Glu、Asp含量明显降低(P<0.05, 0.01);免疫组化和Western-blot法检测显示右美托咪定预处理组大鼠海马组织NMDA受体亚单位NR1表达明显受抑制(P<0.05, 0.01)。结论:右美托咪定预处理不仅减少脑缺血/再灌注时兴奋性氨基酸释放,还能抑制NMDA受体亚单位NR1的高表达而产生脑保护作用。 相似文献
142.
143.
目的观察中药山茱萸的有效成分莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、莫诺苷小剂量组(30 mg/kg)、莫诺苷中剂量组(90 mg/kg)、莫诺苷大剂量组(270 mg/kg)、维生素E(VE)(35 mg/kg),采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min后再灌注3 d,应用Zea Longa法、爬网格、平行木、吊绳、Ludmila Belayev 12分评分法,观察莫诺苷对神经功能缺损的改善作用。结果与模型组比较,莫诺苷给药组(小、中、大剂量)Zea Longa法评分均差异极显著(P〈0.01);与模型组比较,莫诺苷给药组(小、中、大剂量)吊绳法评分均差异极显著(P〈0.01);Ludmila Belayev 12分评分法评分与模型组比较,莫诺苷大剂量组差异极显著(P〈0.001),中剂量组差异极显著(P〈0.01)。结论莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠有改善行为学评分的作用。 相似文献
144.
145.
脐血干细胞具有来源丰富、相对原始、免疫原性较弱、应用无伦理学问题等特点,脐血干细胞移植有助于缺血部位的血管新生,利用此治疗肢体缺血性疾病日益受到关注.免疫反应是脐血干细胞移植治疗肢体缺血性疾病存在的主要问题.与治疗其他疾病相比,脐血干细胞移植治疗肢体缺血性疾病的免疫反应具有特殊性.免疫反应在其中的作用及免疫反应的干预有待进一步深入研究. 相似文献
146.
147.
人心肌缺血/再灌注期间红细胞膜分子流动性改变的机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对开心手术病人心肌缺血/再灌注过程中冠状静脉窦血中的红细胞流变性变化和红细胞膜分子结构的改变进行了研究。结果表明,再灌注即刻心脏产生大量自由基,并持续到再灌注第20分钟时才大幅度回落;于再灌注后的20分钟的自由基产生时相期间,除红细胞膜蛋白分子和脂质分子的τp、τl均明显延长外,还伴有血浆MDA水平的明显增加和SOD活性的显著降低,及红细胞内GSH-Px活性升高;与此同时其红细胞膜蛋白分子的α螺旋先减少后渐回复和β折叠渐增加并伴有羧基(COOH)和氨基(NH3)的减少,而其红细胞膜脂质分子的磷氧双键(P=O)、羰基(C=O)和多不饱和键(C=C)则增加;说明(1)再灌注期间氧自由基分别引起了红细胞膜蛋白分子碳端和氮端的改变及膜磷脂分子亲水区和疏水区化学结构的变化,(2)蛋白分子碳、氮端的变化造成了膜蛋白分子构象的改变,(3)蛋白分子和磷脂分子化学结构及构象的改变是红细胞膜这些分子流动性明显恶化的根本原因。 相似文献
148.
育苗移栽对麦套棉^14CO2同化量及运转分配的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
育苗移栽不仅使陆地棉(Gossypium hirsutum L.)株在苗期、蕾期、花铃期的(14)~CO_2同化强度和同化量显著提高,而且对上述各生育期同化产物向籽棉的再动员具有明显的促进作用。各期标记后3d的测定结果显示,育苗移栽增加了棉苗同化物质向根系中的分配而减少了向顶芽的分配,有利于促根壮苗;使蕾期同化物质向顶芽和边心的分配比例下降,有利于控制棉花的营养生长,防止或减轻茎叶狂长,使棉株健壮稳长,促进花芽分化;在花铃期,促使更高比例的同化物质向成铃中分配,有利于蕾铃发育。 相似文献
149.
目的:探讨缺血后处理对高胆固醇血症基础上发生的心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法:建立食源性高胆固醇血症大鼠模型,运用TTC染色、酶活性检测等方法测定缺血/再灌注所致的心肌损伤,用实时定量RT-PCR方法检测心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA水平,用Western blot方法检测HIF-1α蛋白水平。结果:高胆固醇血症加重了缺血/再灌注造成的心肌损伤,而缺血后处理显著缩小了高胆固醇血症大鼠缺血/再灌注所致的心梗面积,降低了血清肌酸激酶(CK)的活性,减少了心肌细胞凋亡。同时,缺血后处理提高了高胆固醇血症大鼠缺血心肌组织中HIF-1α的蛋白水平。结论:缺血后处理可以降低高胆固醇血症大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性,其效应与心肌组织中HIF-1α的蛋白水平存在着相关性。 相似文献
150.